邢 棟 廖培超 馬志強

山東省滕州市中醫(yī)醫(yī)院心血管內科，山東滕州 277599

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠狀動脈阻塞，致心肌供血、供氧不足而引起的心肌壞死，是冠心病最為嚴重的病理類型，可引起心肌細胞大規(guī)模壞死，致心肌功能不全，引起心力衰竭，致殘率、致死率較高[1-2]。經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI） 是當前公認的心肌再灌注的有效舉措，可在一定程度上預防左心室重構，挽救瀕臨壞死的心肌，保護心功能。 相關研究顯示，AMI 發(fā)病12 h 內行PCI 可快速開通心肌梗死相關動脈，改善患者預后[3]。 然而PCI 無法徹底避免心肌重構，術后仍然會出現(xiàn)不同程度心力衰竭（heart failure，HF），影響治療效果，故PCI 術后有效預防HF 的發(fā)生尤為重要。 重組人腦利鈉肽是臨床治療HF 的常用藥物， 療效確切，被廣泛應用于臨床治療中。 鑒于此，本研究探討在AMI患者PCI 術后中應用重組人腦利鈉肽治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取山東省滕州市中醫(yī)醫(yī)院2018年7月至2020年12月收治的84 例AMI 患者，采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各42 例。對照組中，男24例，女18 例；年齡51～80 歲，平均（67.45±3.92）歲；體重指數(shù)（body mass index，BMI）17～27 kg/m2，平均（23.15±1.22）kg/m2；AMI 病程2～12 h，平均（6.89±1.27）h；合并癥：高血脂25 例，高血壓17 例。 觀察組中，男26 例，女16 例；年齡52～77 歲，平均（67.69±4.02）歲；BMI 18～28 kg/m2，平均（22.94±1.17）kg/m2；AMI 病程1～11 h，平均（7.02±1.24）h；合并癥：高血脂24 例，高血壓18 例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。 納入標準：①符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]的診斷標準；②首次發(fā)?。虎叟R床資料完整；④均行PCI 手術；⑤發(fā)病至入院時間≤12 h。 排除標準：①冠脈搭橋者；②嚴重肝腎功能障礙者；③對本研究所使用藥物過敏者；④存在慢性心功能不全者；⑤嚴重感染者；⑥惡性腫瘤者。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準同意，入選患者和家屬均簽署研究知情同意書。

1.2 方法

所有患者入院后均行PCI 手術治療，并成功開通梗死相關動脈。 對照組術后依據患者情況給予抗凝、抗血小板聚集等常規(guī)藥物治療， 同時給予β-受體阻滯劑阿替洛爾（北京益民藥業(yè)有限公司，生產批號：20180117，規(guī)格：25 mg/片），12.5 mg/次，3 次/d。 觀察組在對照組基礎上加用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，生產批號：20180213，規(guī)格：0.5 mg/（500 U·瓶）治療，根據血壓情況用藥，當患者收縮壓（systolic blood pressure，SBP）＜120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），以0.0075 μg/（kg·min）速度靜脈滴注至少72 h；當SBP≥120 mmHg，以0.0075 μg/（kg·min）速度，1.5 μg/kg 負荷量靜脈滴注至少72 h。 靜脈泵入過程中及時根據血壓情況調整泵速。

1.3 觀察指標及評價標準

①臨床療效：參照《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]評估，心率恢復正常，無浮腫情況，心功能、呼吸功能明顯改善為顯效；癥狀減輕，體力活動輕微受限，心功能有所改善為有效；癥狀無改善甚至加重為無效。 總有效率=（顯效+有效） 例數(shù)/總例數(shù)×100%。 ②腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）和心功能：于治療前、治療4 周后抽取患者2 ml 空腹靜脈血，肝素抗凝，采用低速自動平衡離心機（北京時代北利離心機公司，DT-5-3 型） 以3000 r/min 轉速離心10 min，離心半徑1.5 cm，離心后取血漿，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定BNP 水平，試劑盒由今品化學技術（上海）有限公司提供，嚴格按照說明書操作；同時采用彩色多普勒超聲診斷儀[飛利浦醫(yī)療（蘇州）有限公司，型號：EPIQ5 型]檢測左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、 左心室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness，LVPWT）。③治療后隨訪6 個月，記錄嚴重HF、再梗死及死亡發(fā)生情況，計算不良事件總發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據分析， 計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t 檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床治療總有效率的比較

觀察組臨床治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者臨床治療總有效率的比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后BNP 水平和心功能的比較

治療前， 兩組患者BNP、LVEDD、LVPWT、LVEF水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者BNP 水平低于治療前，且觀察組低于對照組，LVEDD、LVPWT 小于治療前，且觀察組小于對照組，LVEF 高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后BNP 水平和心功能的比較（±s）

表2 兩組患者治療前后BNP 水平和心功能的比較（±s）

注 與本組治療前比較，aP＜0.05；BNP：腦鈉肽；LVEDD：左心室舒張末期內徑；LVEF：左心室射血分數(shù)；LVPWT：左心室后壁厚度

組別 BNP（ng/L）治療前 治療后LVEDD（mm）治療前 治療后LVEF（%）治療前 治療后LVPWT（mm）治療前 治療后對照組（n=42）觀察組（n=42）t 值P 值6123.47±378.66 5984.63±414.78 1.602 0.113 3211.47±305.12a 2014.79±622.88a 11.181＜0.001 52.24±5.18 52.34±4.92 0.091 0.928 50.17±3.45a 46.78±3.21a 4.662＜0.001 40.07±6.42 40.34±6.35 0.194 0.847 47.16±8.29a 57.37±7.15a 6.044＜0.001 12.39±1.77 12.43±1.81 0.102 0.919 10.48±1.38a 9.11±0.64a 5.837＜0.001

2.3 兩組患者不良事件總發(fā)生率的比較

觀察組不良事件總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者不良事件總發(fā)生率的比較[n（%）]

3 討論

近年來AMI 發(fā)病率不斷上升， 已成為威脅我國國民健康的重大疾病。AMI 發(fā)生后纖維瘢痕組織將逐漸替代局部缺血壞死心肌組織，致使心肌收縮功能降低，導致HF 的發(fā)生[5-6]。 HF 是AMI 危險的并發(fā)癥，可加重心臟負荷和心肌耗氧，提高致殘率和致死率。PCI是改善左心室收縮功能的有效手段，但只能延緩心室重構， 術后仍然需要給予相應措施減少HF 的發(fā)生率，以獲得良好的預后[7-10]。

BNP 是由心室分泌，具有利鈉排尿、擴張血管、增強心肌缺氧、 缺血抵抗能力的作用，AMI 后激活心臟利鈉肽系統(tǒng)，梗死與非梗死區(qū)交界部位牽拉，增加心室壁張力致使其分泌迅速升高，對預測HF 是一項敏感可靠的指標[11-12]。 重組人腦利鈉肽是一種內源性BNP，其生理功能與BNP 相同，可抑制交感神經及醛固酮-血管緊張素-腎素系統(tǒng)，加快鈉離子排出，改善心功能[13-14]。本研究結果顯示，觀察組臨床治療總有效率和LVEF 高于對照組， 治療后觀察組BNP 及不良事件總發(fā)生率低于對照組，LVEDD、LVPWT 小于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示在AMI 患者PCI術后中應用重組人腦利鈉肽治療效果確切， 可降低BNP 水平，改善心功能，減少不良事件的發(fā)生。重組人腦利鈉肽可促進細胞分泌環(huán)單磷酸鳥苷，增加平滑肌細胞舒張程度，降低冠狀動脈阻力，緩解心臟負荷，從而達到改善心功能的作用[15]。 同時重組人腦利鈉肽還能夠抵抗神經激素的應激反應，避免血管痙攣，改善心肌供血，保護心肌，降低心肌重塑程度[16-17]。此外，經重組人腦利鈉肽治療后，冠狀動脈血管再通，改善心肌供血，挽救瀕臨壞死的心肌，恢復梗死區(qū)及周邊區(qū)存活的心肌功能，從而致BNP 水平下降。

綜上所述， 在AMI 患者PCI 術后中應用重組人腦利鈉肽治療效果較佳，可改善心功能，降低BNP 水平和不良事件發(fā)生率。