張 慧，童素霞

1.樂山職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)學(xué)系，四川 樂山 614000；2.樂山市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，四川 樂山 614000

心力衰竭是臨床心血管疾病常見病，多數(shù)患者隨著病情進(jìn)展均存在左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)減低，嚴(yán)重可能導(dǎo)致心源性休克發(fā)生，也是目前造成心肌梗死患者住院期間死亡的主要原因，肺動脈高壓則是合并射血分?jǐn)?shù)減低心力衰竭患者常見的并發(fā)癥，患者預(yù)后變差[1]。以往臨床主要采取二維超聲心動圖開展檢查，評價患者左心室收縮功能，但是受制于超聲圖像質(zhì)量、醫(yī)生經(jīng)驗等多重影響，對測量準(zhǔn)確性和重復(fù)性影響較大，單心動周期全容積實時三維超聲心動圖(RT-3DE)是近年來新興的檢查方法，在測量左心室容積無需幾何學(xué)假設(shè)，因此主觀依賴性小，能夠在單個心動周期內(nèi)采集完整的心臟三維立體結(jié)構(gòu)圖像，自動識別并勾畫左心室心內(nèi)膜表面計算左心室容積[2]。本研究分析了RT-3DE在本地區(qū)人群中評價心力衰竭的作用，以期進(jìn)一步了解心力衰竭患者心室重構(gòu)變化，為臨床提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2020年5月在樂山市人民醫(yī)院就診的110例LVEF減低的心力衰竭患者作為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn)：心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)參考Framingham標(biāo)準(zhǔn)；LVEF≤50%；在我院行RT-3DE檢查；患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：有先天性心臟病、心臟瓣膜病、限制性心肌病、急性心肌炎、急性心肌梗死、心包疾病等；合并有肝腎功能障礙、惡性腫瘤、甲狀腺疾病等。同時選取50例體檢健康者作為對照組，觀察組和對照組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。本次研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

表1 觀察組和對照組一般資料比較

1.2 方法

RT-3DE檢查采用東芝SSH-880H超聲心動儀器開展檢查，患者連接心電圖后開展二維超聲檢查，探頭頻率定位1～5 MHz；心尖部采用三維容積探頭，囑受檢者呼氣末屏氣，采集并存儲心臟三維全容積動態(tài)圖。采用兩切面垂直交叉法確定顯示范圍，啟動總體成像方式，獲取容積重建數(shù)據(jù)，利用3個相互垂直較差參考平面開展總體數(shù)據(jù)的分析。由兩名5年以上資歷超聲醫(yī)師開展診斷，利用醫(yī)學(xué)影像工作站以及三維斑點追蹤技術(shù)對三維容積圖像進(jìn)行分析，對圖像基線和角度調(diào)整后在A、B雙平面分別對左、右二尖瓣環(huán)和心尖進(jìn)行斑點標(biāo)記，繪制心內(nèi)膜曲線，同時計算各段應(yīng)變指標(biāo)，得到左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、右心室舒張末期容積指數(shù)(RVEDVI)、右心室收縮末期容積指數(shù)(RVESVI)、左心室長徑(LVLD)、右心室長徑(RVLD)和LVEF。肺動脈高壓(PH)為右心導(dǎo)管檢測肺動脈平均壓≥25 mmHg。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 觀察組和對照組LVEDVI、LVESVI等參數(shù)比較

觀察組LVEDVI、LVESVI、RVEDVI、RVESVI、LVLD和RVLD明顯高于對照組(P<0.05)，而LVEF明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 觀察組和對照組LVEDVI、LVESVI等參數(shù)比較

2.2 觀察組不同PH水平患者LVEDVI、LVESVI等參數(shù)比較

PH水平≥80 mmHg患者，RVEDVI和RVESVI明顯高于PH<40 mmHg、40～49 mmHg和50～79 mmHg患者(P<0.05)，而LVEF明顯低于PH<40 mmHg、40～49 mmHg和50～79 mmHg患者(P<0.05)；PH水平≥80 mmHg患者RVLD明顯高于PH<40 mmHg、40～49 mmHg患者(P<0.05)。見表3。

表3 觀察組不同PH水平患者LVEDVI、LVESVI等參數(shù)比較

2.3 觀察組不同年齡、性別患者LVEDVI、LVESVI等參數(shù)比較

觀察組不同年齡、性別患者LVEDVI、LVESVI、LVEF、RVEDVI、RVESVI、LVLD和RVLD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 觀察組不同年齡、性別患者LVEDVI、LVESVI等參數(shù)比較

2.4 相關(guān)性分析

將觀察組患者PH水平與LVEDVI、LVESVI等參數(shù)進(jìn)行相關(guān)分析，結(jié)果顯示：PH與RVEDVI、RVESVI呈正相關(guān)(r=0.454和0.420，P<0.05)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.311，P<0.05)，其余未見明顯相關(guān)性。

3 討論

急性心力衰竭屬于心血管內(nèi)科常見的疾病，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展,多種治療方法的開展可以提升患者早期存活率，但是心力衰竭發(fā)生率和死亡率仍居高不下[3]。研究發(fā)現(xiàn)心力衰竭發(fā)生后由于心臟結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)改變造成心肌功能異常，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活導(dǎo)致兒茶酚胺、腎素、血管緊張素等分泌增多，形成惡性循環(huán)，血液中游離脂肪酸增多加重心肌缺氧，導(dǎo)致心肌壞死加重[4,5]。

三維斑點追蹤技術(shù)在評價心肌形變方面作用顯著，采取心肌聲學(xué)標(biāo)記計算運動軌跡，對心肌運動速度、旋轉(zhuǎn)角度以及位移等開展檢查，可以評價心肌組織實時變性與變化[6,7]。通過三維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)，在合并肺動脈高壓心力衰竭患者中右心室容積增加，雖然心室射血分?jǐn)?shù)降低但是仍然在正常范圍，表明不伴有肺動脈高壓時心力衰竭患者的右心室就已經(jīng)出現(xiàn)了重構(gòu)，而且左心室和右心室為共同的心肌纖維所包繞，可以通過共同的室間隔與心包腔緊密地聯(lián)接，因此結(jié)構(gòu)和功能上會相互影響[8]。

本研究中，觀察組LVEDVI、LVESVI、RVEDVI、RVESVI、LVLD和RVLD明顯高于對照組，而LVEF明顯低于對照組，說明患者發(fā)生肺動脈高壓后右心室容積會進(jìn)一步增加，比例增大，形態(tài)更為飽滿，射血功能降低，導(dǎo)致了右心功能減退。肺動脈高壓患者右心室增大，主要是左心室增大后在長軸方向?qū)τ倚氖倚纬杀粍永熳饔茫瑥骄€上出現(xiàn)右心室長徑的增大，同時心力衰竭患者心臟排血量降低，會導(dǎo)致靜脈和右心血流出現(xiàn)瘀滯造成[9]。右心室也會出現(xiàn)增大，右心射血分?jǐn)?shù)降低，主要是同壓力超負(fù)荷、代謝神經(jīng)和內(nèi)分泌信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常、氧化應(yīng)激反應(yīng)等參與了右心功能的改變，隨著病情進(jìn)展多數(shù)患者會出現(xiàn)肺動脈高壓，由于肺部毛細(xì)血管壓力升高會對肺泡、毛細(xì)血管行程壓力，肺靜脈循環(huán)壓力持續(xù)增加導(dǎo)致微動脈與肺動脈的結(jié)構(gòu)與功能出現(xiàn)變化，毛細(xì)血管的阻力增加導(dǎo)致流體靜水壓的升高是肺泡-毛細(xì)血管薄壁改變的主要因素[10,11]。慢性毛細(xì)血管壓力升高的過程中肺泡毛細(xì)血管膜重塑過程則無法逆轉(zhuǎn)，從毛細(xì)血管的損害到肺泡壓力衰竭，毛細(xì)血管重塑以及氣體擴(kuò)散減少的病理生理改變在動物模型中已經(jīng)被證實[12,13]。

本研究中，心力衰竭患者肺動脈壓力越高，患者心臟射血分?jǐn)?shù)越低，右心室擴(kuò)大越顯著，形態(tài)越飽滿，功能降低越顯著。通過相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，PH與RVEDVI、RVESVI呈正相關(guān)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)，提示了LVEF減低的心力衰竭患者肺動脈高壓會導(dǎo)致患者左右心臟功能相繼惡化，也是導(dǎo)致患者右心衰竭的重要因素。左室收縮功能不全導(dǎo)致左室舒張末壓力和肺靜脈壓力升高，肺動脈反應(yīng)性收縮，這一階段使用血管擴(kuò)張藥物可以逆轉(zhuǎn)，但是當(dāng)肺靜脈持續(xù)升高肺泡毛細(xì)血管屏障就會損傷，缺氧加重，肺泡以及肺毛細(xì)血管發(fā)生病理改變，血管擴(kuò)張劑無法逆轉(zhuǎn)，提示患者預(yù)后不良[14,15]。

綜上所述，本研究通過采用RT-3DE結(jié)合二維超聲對LVEF減低的心衰患者肺動脈高壓對心室重構(gòu)的影響進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓對患者心室重構(gòu)影響嚴(yán)重，但是本研究未能進(jìn)行分層研究，還需后續(xù)深入分析和論證。