劉國利
(柘城縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 柘城 476200)
不穩(wěn)定型心絞痛(UA)作為常見心血管疾病,其嚴(yán)重程度介于穩(wěn)定性心絞痛與急性心肌梗死之間,其發(fā)病機(jī)制多因冠狀動脈狹窄、粥樣動脈硬化,導(dǎo)致患者于短時間內(nèi)出現(xiàn)心肌梗死癥狀[1-2]。酒石酸美托洛爾雖能抑制交感神經(jīng)興奮,減緩心肌損傷,減輕心肌耗氧量,但因單一用藥效果欠佳,需聯(lián)合其他藥物共同使用[3]。阿托伐他汀具有良好降脂、逆轉(zhuǎn)斑塊、抑制炎癥反應(yīng)等作用,療效顯著[4]。鑒于此,筆者采用對比研究的方法探討阿托伐他汀聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療UA的臨床效果,報告如下。
回顧性收集柘城縣人民醫(yī)院2019年1月至2021年1月收治的103例UA患者的臨床資料,根據(jù)治療方案不同分為2組:對照組51例,男32例、女19例,年齡34~75歲、平均(50.27±5.13)歲,病程2~11年、平均(7.69±1.65)年;研究組52例,男30例、女22例,年齡35~78歲、平均(52.69±5.76)歲,病程2~10年、平均(7.32±1.32)年。2組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
入選標(biāo)準(zhǔn):1)符合非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征基層診療指南(實踐版·2019)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];2)心肌酶學(xué)標(biāo)記物肌酸酶同工酶與心肌肌鈣蛋白陰性;3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):1)肥厚型梗阻性心肌病者;2)風(fēng)濕性心臟瓣膜病者;3)冠脈造影檢查證實冠脈狹窄<70%者;4)肝腎功能不全者;5)出血性腦卒中者;6)對本研究所用藥物過敏者。
2組入院后予以擴(kuò)張冠狀動脈、抗凝、抗心絞痛等常規(guī)治療。對照組予以酒石酸美托洛爾(阿斯利康藥業(yè)(中國)有限公司,生產(chǎn)批號:1803A48)口服,25 mg·次-1,2次·d-1。研究組在對照組治療基礎(chǔ)上予以阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,生產(chǎn)批號:T67613)口服,20 mg·次-1,1次·d-1。2組均連續(xù)治療30 d。
觀察2組臨床療效、治療前后心絞痛發(fā)作頻次及持續(xù)時間、治療前后心功能及不良反應(yīng)發(fā)生情況。1)臨床療效分級標(biāo)準(zhǔn)[6]:治療后臨床癥狀完全消失,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少≥80%,心電圖檢測顯示正常為顯效;臨床癥狀明顯改善,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%~79%,心電圖檢測心肌缺血情況得到改善為有效;臨床癥狀及心電圖均無明顯變化為無效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總病例數(shù)×100%。2)心功能指標(biāo),包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV);采用彩色多普勒超聲儀(美國GE公司)檢測,頻率設(shè)置為2.5~3.5 MhZ,患者以左側(cè)臥位接受檢查,由專業(yè)人員嚴(yán)格按照操作規(guī)程進(jìn)行操作檢查。3)不良反應(yīng)包括惡心、乏力、頭暈等。
研究組顯效28例,有效19例,無效5例;對照組顯效22例,有效19例,無效10例。與對照組比較,研究組總有效率顯著升高(90.38%比74.51%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.499,P=0.034)。
與治療前比較,2組治療后心絞痛發(fā)作頻次顯著降低,心絞痛持續(xù)時間顯著縮短,且研究組治療后上述指標(biāo)變化更為明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。
表1 2組心絞痛發(fā)作頻次、持續(xù)時間比較
與治療前比較,2組治療后LVEF水平顯著升高,LVESV、LVEDV水平顯著降低,且研究組治療后上述指標(biāo)變化更為明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。
表2 2組心功能比較
研究組出現(xiàn)惡心2例、嘔吐2例、頭暈2例;對照組出現(xiàn)惡心1例、嘔吐1例、頭暈1例。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較(11.54%比5.88%),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.033,P=0.310)。
UA多因冠狀動脈不穩(wěn)定,導(dǎo)致斑塊破損,促使血小板聚集,進(jìn)而削弱患者抗纖溶功能,增加血栓發(fā)生率。UA由于發(fā)病持續(xù)時間長,且病情呈逐漸加重趨勢,若未能及時治療,可增加臨床死亡風(fēng)險,影響患者生命安全。因此,選用合適藥物,同時采取有效治療手段,對患者病情轉(zhuǎn)歸具有重要意義。
目前臨床治療UA方案較多,其中以藥物治療為主,以抗血小板聚集、改善心肌代謝、擴(kuò)張冠狀動脈為主要治療原則[7]。酒石酸美托洛爾作為β-受體阻斷劑,可抑制交感神經(jīng)活性,有效降低心肌氧耗量,降低血液內(nèi)去甲腎上腺素水平,減輕心肌損傷。另外,酒石酸美托洛爾還可降低心肌收縮力與心房自律性,延長房室傳導(dǎo)時間,有效改善患者心功能,具有起效快、不良反應(yīng)少等特點[8]。但部分患者服用后易產(chǎn)生耐藥性,導(dǎo)致治療效果欠佳。因此,臨床認(rèn)為其需與其他藥物聯(lián)合使用,以提高治療效果。阿托伐他汀具有明顯的調(diào)脂和廣泛的非調(diào)脂作用,能抑制動脈粥樣硬化進(jìn)展,恢復(fù)血管內(nèi)皮功能,抑制斑塊中炎癥反應(yīng),穩(wěn)定易損斑塊,有助于降低病死率[9]。本研究結(jié)果顯示,研究組總有效率較對照組顯著升高(P<0.05),筆者分析其可能的機(jī)制在于:阿托伐他汀作為戍二酸單酰輔酶(HMC-CoA)還原酶抑制劑,可競爭性抑制內(nèi)源性膽固醇合成,降低膽固醇水平,有效預(yù)防血栓形成,提高治療效果。本研究結(jié)果顯示,與對照組比較,研究組治療后心絞痛發(fā)作頻次顯著降低,心絞痛持續(xù)時間顯著縮短(均P<0.05),可能因阿托伐他汀可通過糾正內(nèi)皮功能障礙、抑制動脈粥樣硬化發(fā)生,進(jìn)而達(dá)到抑制血管平滑肌移形,改善血小板活化指標(biāo),為降低心絞痛發(fā)作頻次、縮短發(fā)作時間提供良好條件[10],與馬宏恩等[11]的研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果還顯示,與對照組比較,研究組治療后LVEF水平顯著升高,LVESV、LVEDV水平顯著降低(均P<0.05)。阿托伐他汀可通過肝臟途徑增加對低密度脂蛋白膽固醇攝入,有效促進(jìn)UA患者血管內(nèi)皮功能恢復(fù),介導(dǎo)血管擴(kuò)張作用,恢復(fù)冠脈血流量,增加心肌供血供氧,逆轉(zhuǎn)損傷心肌細(xì)胞[12-13]。本研究結(jié)果還顯示,與對照組比較,研究組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。由此可見,阿托伐他汀聯(lián)合酒石酸美托洛爾可緩解心絞痛癥狀,縮短心絞痛持續(xù)時間,恢復(fù)心功能,療效顯著且不增加不良反應(yīng)發(fā)生率。
綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療UA可有效減少心絞痛發(fā)作頻次,縮短發(fā)作持續(xù)時間,促進(jìn)心功能恢復(fù),療效顯著,不良反應(yīng)少。