李強(qiáng)

（東莞東華醫(yī)院，廣東 東莞 523001）

0 引言

急性心梗屬于心血管內(nèi)科疾病，同時也屬于常見危重癥。近些年，伴隨老年人口數(shù)量增加，這一疾病發(fā)生率呈現(xiàn)遞增趨勢，嚴(yán)重威脅患者的生命安全，因此需要予以重視。急性心梗通常是因冠狀動脈閉塞以及狹窄而導(dǎo)致，使得心肌持續(xù)性、急性缺氧缺血出現(xiàn)心肌損傷以及壞死，患者通常會出現(xiàn)持續(xù)且劇烈的胸痛，同時伴隨心電圖變化，血清心肌酶活性升高，還容易導(dǎo)致多種并發(fā)癥，心臟驟停就是其中之一[1]。合并院前心臟驟停的急性心?；颊卟∏槲Ｖ?，對生命安全構(gòu)成威脅，對于此則需要予以有效治療。臨床中，針對合并院前心臟驟停急性心梗的治療以靜脈溶栓為主，雖然可以取得一定效果，但療效會受到多種因素影響，如溶栓時間、病情嚴(yán)重程度等[2]。急診介入治療作為新興治療方式，可以使冠狀動脈血流得到改善，患者生命安全得到挽救[3]。本文從2019年1月-2020年12月?lián)袢?0例合并院前心臟驟停急性心?；颊咦鳛檠芯繉ο?，分析對合并院前心臟驟停急性心?；颊邔嵤┘痹\介入治療的臨床療效，現(xiàn)作如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2019年1月-2020年12月?lián)袢?0例合并院前心臟驟停急性心?；颊?，將其按照隨機(jī)數(shù)字表法分組，每組40例。對照組中男22例，女18例；年齡56～87歲，平均（70.25±6.68）歲；發(fā)病至入院時間0.5～6h，平均（3.85±1.12）h；心臟驟停心肺復(fù)蘇時間2～13min，平均（7.78±1.02）min。研究組中男23例，女17例；年齡57～88歲，平均（70.33±6.49）歲；發(fā)病至入院時間0.6～6h，平均（3.92±1.20）h；心臟驟停心肺復(fù)蘇時間1～14min，平均（7.80±1.03）min。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析組間對照無意義。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時間在6h及以內(nèi)，缺血性胸痛持續(xù)時間在30min及以內(nèi)，經(jīng)硝酸甘油治療無明顯作用，ST段抬高，在兩個相鄰胸導(dǎo)聯(lián)上超過0.2mV，與中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會《急性心肌梗死診斷和治療指南》中相關(guān)急性心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)相符，合并院前心臟驟停，未接受治療，患者及家屬均知曉且同意參與本次研究，簽署知情同意書，本次研究經(jīng)過倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肺腎等重要臟器功能異常，精神疾病，智力障礙，先天性心臟發(fā)育異常，法正常溝通、合并嚴(yán)重慢性疾病、合并嚴(yán)重感染、凝血功能障礙、顱內(nèi)腫瘤或出血、先天性心臟病、心室中有血栓形成，發(fā)病至入院時間超過6h等患者。

1.2 方法

院前兩組患者均及時接受心肺復(fù)蘇處理，心跳恢復(fù)之后，及時進(jìn)行吸氧，并行心電監(jiān)護(hù)，及時轉(zhuǎn)運(yùn)至醫(yī)院予以專業(yè)救治。對照組實施靜脈溶栓治療，通過纖溶酶原激活劑類藥物進(jìn)行治療，使其可以直接或間接地從血栓內(nèi)纖維蛋白中溶解，使阻塞血管實現(xiàn)再通。選用Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG生產(chǎn)阿替普酶（批準(zhǔn)文號S20110052）30-50U+10mL生理鹽水予以靜脈滴注，6h之后選用華北制藥股份有限公司生產(chǎn)的肝素鈉（國藥準(zhǔn)字H20153264）40mg肌肉注射抗凝，每隔12h用藥1次，持續(xù)5d。

研究組實施急診介入治療，手術(shù)之前對患者實施常規(guī)檢查，包括血常規(guī)檢查、心肌酶檢查、心電圖檢查、彩超檢查、肝腎常規(guī)檢查等，并提前準(zhǔn)備好手術(shù)器械與藥物，術(shù)前口服300mg阿司匹林（黑龍江龍德藥業(yè)有限公司；國藥準(zhǔn)字H23021839）和600mg氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司；國藥準(zhǔn)字H20000542），并說明手術(shù)過程，介紹注意事項。手術(shù)過程中，對患者實施冠狀動脈造影檢查，對冠狀動脈狹窄及堵塞情況進(jìn)行了解，常規(guī)消毒處理，選擇仰臥位，在手腕位置冠狀動脈做大小合適的切口，利用磁共振、數(shù)字減影血管造影系統(tǒng)、CT、超聲等技術(shù)，對梗死部位進(jìn)行確定，向心臟病變位置置入介入器材，包括穿刺針、導(dǎo)管及其他設(shè)備，在冠狀動脈閉塞或狹窄段安裝支架，對管腔進(jìn)行支撐。術(shù)中結(jié)合患者血栓嚴(yán)重程度對球囊進(jìn)行選擇，如果血栓嚴(yán)重則先通過導(dǎo)管進(jìn)行抽吸處理，之后再進(jìn)行球囊擴(kuò)張。同時手術(shù)過程中持續(xù)進(jìn)行肝素化處理，并開通靜脈通路，通過血管活性藥物使血液動力得到改善，并對各項生命體征變化情況密切監(jiān)測，若有異常應(yīng)及時搶救，術(shù)后需要持續(xù)進(jìn)行24h的心電監(jiān)護(hù)，并實施抗凝治療。

1.3 臨床觀察指標(biāo)

①對比分析臨床總有效率，臨床療效評估標(biāo)準(zhǔn)如下：臨床癥狀消失，生命體征無異常為顯效；臨床癥狀好轉(zhuǎn)，生命體征趨于穩(wěn)定為有效；不符合上述標(biāo)準(zhǔn)為無效，顯效+有效=總有效；②對兩組手術(shù)時間、住院時間進(jìn)行對比；③評估兩組心臟收縮功能，評分越高心臟收縮功能越差；④測定左心室射血分?jǐn)?shù)、心室收縮末期容積、心率、左室舒張末內(nèi)徑并進(jìn)行對比；⑤統(tǒng)計兩組心律失常、心力衰竭、心絞痛的發(fā)作次數(shù)；⑥觀察兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，涉及到心力衰竭、再次休克、誘發(fā)出血等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

本次研究所涉及到的數(shù)據(jù)信息均通過SPSS 17.0（統(tǒng)計學(xué)軟件）予以分析，其中包括兩種資料信息，一種是計量，另一種為計數(shù)，前者按照（）方式展示，并利用t值檢驗，后者則按照[n(%)]方式展示，檢驗方式為χ2，以檢驗結(jié)果是否P<0.05為準(zhǔn)判定是否有意義，若P<0.05則有意義，反之則無意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床總有效率對比

從臨床總有效率分析，研究組高于對照組，P<0.05，見表1。

表1 兩組臨床總有效率對比[n(%)]

2.2 兩組手術(shù)及住院時間、心臟功能對比

從手術(shù)時間分析，研究組比對照組短（P<0.05）；從住院時間分析，研究組比對照組短（P<0.05）；從心臟收縮功能分析，研究組評分低于對照組（P<0.05）；從左心室射血分?jǐn)?shù)分析，研究組高于對照組（P<0.05）。從心室收縮末期容積分析，研究組高于對照組（P<0.05）；從心率分析，研究組高于對照組（P<0.05）；從左室舒張末內(nèi)徑分析，研究組低于對照組（P<0.05），見表2。

表2 兩組手術(shù)及住院時間、心臟功能對比（）

表2 兩組手術(shù)及住院時間、心臟功能對比（）

2.3 兩組心律失常、心力衰竭、心絞痛的發(fā)作次數(shù)對比

從心律失常、心力衰竭、心絞痛的發(fā)作次數(shù)分析，研究組少于對照組（P<0.05），見表3。

表3 兩組心律失常、心力衰竭、心絞痛的發(fā)作次數(shù)對比（）

表3 兩組心律失常、心力衰竭、心絞痛的發(fā)作次數(shù)對比（）

2.4 兩組不良反應(yīng)對比

從不良反應(yīng)情況分析，研究組心力衰竭、再次休克、誘發(fā)出血等不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組（P<0.05），見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)對比[n(%)]

3 討論

急性心梗不僅發(fā)病急，而且病情嚴(yán)重，具有較高的發(fā)生率，而且致殘致死率也比較高。據(jù)相關(guān)研究指出，年齡是導(dǎo)致急性心梗短期死亡率、長期死亡率的一個主要風(fēng)險因素[4]。近些年，因人們生活水平提升，飲食及生活方式發(fā)生改變，加上工作壓力、生活壓力增加，這也使得這一疾病發(fā)生率不斷增加，同時這一疾病在老年人群中比較多見，而且有年輕化趨勢，發(fā)病后患者還可能并發(fā)其他癥狀，甚至引發(fā)心力衰竭，對生命安全及質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響[5]。冠狀動脈內(nèi)有血栓形成是導(dǎo)致急性ST段抬高型心梗的主要原因。急性心梗是因冠狀動脈突發(fā)堵塞，使得心肌供血不足而導(dǎo)致，心肌組織因缺血缺氧而出現(xiàn)壞死現(xiàn)象，不僅影響心臟充盈，而且損傷心臟泵血功能，一些患者可能會直接造成心臟驟停，體內(nèi)循環(huán)停止，進(jìn)而導(dǎo)致全身多處器官功能衰竭而死亡。急性心肌梗死患者通常會出現(xiàn)胸骨后劇烈疼痛癥狀，同時伴隨全身性發(fā)熱，另外還會出現(xiàn)腹脹以及嘔吐情況[6]。急性心肌梗死患者將會出現(xiàn)心肌供血部位大量缺血，同時出現(xiàn)心肌細(xì)胞死亡，伴隨心肌電活動異常，心肌收縮力下降，心功能不全。合并院前心臟驟停的急性心梗患者病情兇險，病死率高，應(yīng)及時予以有效心肺復(fù)蘇及搶救[7]。同時在心肺復(fù)蘇之后，需要對患者予以及時冠脈疏通處理，促進(jìn)心肌供血功能恢復(fù)，使心肌功能得到改善，這樣才能使患者預(yù)后得到有效改善[8]。

對于急性心?；颊邅碚f，早期開通閉塞血管，使梗死區(qū)域心肌血液灌注狀態(tài)得到恢復(fù)，這也是患者心肌梗死改善的重要方式，可以使病死率降低[9]。在急性心梗治療中，靜脈溶栓、急診介入均為主要方式，可以使冠狀動脈得到再通，促進(jìn)供血恢復(fù)。靜脈溶栓主要是通過溶栓劑溶栓并縮小堵塞在冠狀動脈的血栓，促使血管恢復(fù)通暢狀態(tài)。急診介入治療主要是在狹窄或閉塞的冠狀動脈植入支架，對冠脈血管進(jìn)行擴(kuò)充，促使血流恢復(fù)通暢狀態(tài)。靜脈溶栓治療操作簡單快捷，不會對機(jī)體造成嚴(yán)重創(chuàng)傷，而且治療費(fèi)用少，在臨床中經(jīng)常應(yīng)用[10-11]。但靜脈溶栓治療起效時間慢，溶栓劑的充分反應(yīng)需要一定時間，所以實現(xiàn)血管再通的時間比較長。同時靜脈溶栓治療效果與患者發(fā)病時間、病情嚴(yán)重程度相關(guān)，如果患者發(fā)病時間長、病情較為嚴(yán)重，則可能會出現(xiàn)溶栓失敗現(xiàn)象[12]。

急診介入治療可以利用相關(guān)儀器進(jìn)行輔助治療，在直視條件下擴(kuò)充堵塞處血管，可以使血管得到快速疏通，使血流恢復(fù)通暢狀態(tài)，提高臨床效果。同時急診介入治療對發(fā)病時間不超過12h的急性ST段抬高型心梗患者均有顯著效果，可以保證血管再通率，同時也可以避免出血等并發(fā)癥發(fā)生，具備較高的安全性。另外在患者術(shù)后通過抗凝藥物治療，如氯吡格雷、阿司匹林等，對急診介入術(shù)后再次發(fā)生血管狹窄有預(yù)防作用。

在該研究中，實施急診介入治療的患者臨床總有效率更高，手術(shù)及住院時間更短，心臟收縮功能評分更低，左心室射血分?jǐn)?shù)、心室收縮末期容積、心率、左室舒張末內(nèi)徑改善效果更加明顯，心律失常、心力衰竭、心絞痛的發(fā)作次數(shù)更少，不良反應(yīng)總發(fā)生率更低，說明急診介入治療的效果確切。這主要是因為相比于常規(guī)靜脈溶栓治療，急診介入治療更具優(yōu)勢。通過急診介入治療可以使心臟射血量增加，改善心肌缺血癥狀，使心臟血液供應(yīng)充盈，進(jìn)而使心功能不全的情況得到改善[13]。在急性心肌梗死患者中應(yīng)用急診介入手術(shù)治療，對梗死部位愈合有促進(jìn)作用，可以使心肌灌注充足，細(xì)胞壞死率降低，心肌電位保持平行狀態(tài)，進(jìn)而有效保護(hù)心臟功能，改善患者預(yù)后[14]。近些年，伴隨醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，介入手術(shù)在急性心肌梗死患者治療中的應(yīng)用愈加廣泛，并且成為國際公認(rèn)治療心肌梗死的有效方式，通過此種方式可以心絞痛發(fā)作癥狀得到改善，使臨床病死率降低，對患者生存質(zhì)量提升有積極作用，值得推廣及應(yīng)用[15-16]。

對于合并院前心臟驟停急性心?；颊叨裕痹\介入治療可取得顯著效果，可縮短手術(shù)及住院時間，改善心臟收縮功能，提高左心室射血分?jǐn)?shù)，避免不良反應(yīng)出現(xiàn)，臨床價值顯著。