魏騰陳 余艷梅 潘云虎 謝凱帆

在臨床呼吸系統(tǒng)疾病中，重癥肺炎是尤為常見(jiàn)的一種多發(fā)性疾病，常發(fā)生在老年、患者群體中，臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、持續(xù)高熱、咳痰、咳嗽等。由于老年患者其自身存在一系列慢性疾病，如糖尿病、高血壓、高血脂等，一旦合并出現(xiàn)重癥肺炎之后，通常會(huì)累及至機(jī)體消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等病變。重癥肺炎是一種臨床上常見(jiàn)的急危重癥，這種疾病的起病較為急促，并且進(jìn)展極快，如果不能及時(shí)對(duì)患者的肺通氣進(jìn)行改善，并糾正患者的低氧血癥，則有可能對(duì)患者的生命安全造成威脅，而在對(duì)患者進(jìn)行實(shí)際治療時(shí)，醫(yī)務(wù)人員需要判斷患者的個(gè)體狀況，其治療原則依舊是做好患者的肺部感染控制并改善患者的通氣，通常情況下給予患者吸氧和糾正水電解質(zhì)紊亂，能夠在一定程度上改善患者的肺炎狀況。重癥肺炎是呼吸科和重癥醫(yī)學(xué)科比較常見(jiàn)的危重癥，一般老年患有心臟或肺部基礎(chǔ)疾病者為高發(fā)人群，確診后病死率較高，據(jù)統(tǒng)計(jì)[1]，重癥肺炎的病死率已達(dá)到43.60%，機(jī)體的免疫力下降、反復(fù)的下呼吸道感染、肺炎癥狀不典型和使用不恰當(dāng)?shù)目股氐染鶠橹匕Y肺炎的死亡危險(xiǎn)因素。重癥肺炎的部分患者會(huì)并發(fā)感染性休克（septic shock）[2-3]，是由于周?chē)h(huán)衰竭，患者的血流分布異常，導(dǎo)致細(xì)胞組織灌注不足進(jìn)而多器官功能衰竭的膿毒病綜合征，其發(fā)病率和病死率與年齡呈明顯正相關(guān)關(guān)系[4]，重癥肺炎患者一旦并發(fā)感染性休克，病死率將上升到50%～70%，且極易導(dǎo)致醫(yī)療糾紛，因此及時(shí)施治才能提高搶救成功率。限制性體液復(fù)蘇（limited fluid resuscitation，LFR）屬于低壓復(fù)蘇[5-6]，能夠在避免肺水腫進(jìn)一步惡化的情況下保證一定的氧結(jié)合率，為患者提供足夠的體液容量，改善組織灌注情況，以維持機(jī)體基本生存需求。本試驗(yàn)對(duì)重癥肺炎伴感染性休克患者應(yīng)用早期限制性液體復(fù)蘇治療，觀察其凝血功能和降鈣素原（procalcitonin，PCT）、血清可溶性髓系細(xì)胞表達(dá)觸發(fā)受體-1（soluble triggering receptor expressed on myeloid cell-1，sTREM-1）水平，取得明顯臨床療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年8月—2021年3月于聯(lián)勤保障部隊(duì)第九O七醫(yī)院呼吸科和重癥醫(yī)學(xué)科住院的重癥肺炎合并感染性休克患者120例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組各60例。對(duì)照組男28例，女32例，年齡35～74歲，平均年齡（52.15±8.79）歲，重癥社區(qū)獲得性肺炎（severe community acquired pneumonia，SCAP）45例，重癥院內(nèi)獲得性肺炎（severe hospital acquired pneumonia，SHAP）15例，伴高熱19例，咯血5例，紫紺8例，低血壓癥13例，意識(shí)模糊10例；觀察組男31例，女29例，年齡32～75歲，平均年齡（51.27±8.94）歲，SCAP 42例，SHAP 18例，伴高熱20例，咯血3例，紫紺7例，低血壓癥16例，意識(shí)模糊8例。兩組患者的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本試驗(yàn)經(jīng)聯(lián)勤保障部隊(duì)第九O七醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）需機(jī)械通氣者；（2）X線胸片顯示肺部浸潤(rùn)性陰影者；（3）血液檢查顯示白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)升高者；（4）有滿色蒼白或紫紺、呼吸急促等典型休克癥狀者；（5）患者及家屬自愿參與本試驗(yàn)并簽署知情同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有大面積肺不張或肺栓塞者；（2）既往有嚴(yán)重的心功能不全、心臟瓣膜病、心肌梗死、心源性休克病史者；（3）氣管或支氣管腫瘤患者。

1.3 方法

對(duì)照組患者給予及時(shí)快速的抗休克對(duì)癥治療，依據(jù)常規(guī)液體復(fù)蘇治療方案擴(kuò)充血容量，補(bǔ)充液體均選擇與細(xì)胞外液理化性質(zhì)相近的晶體溶液（7.5%高滲氯化鈉溶液），從雙側(cè)靜脈通道快速輸入足量高滲生理鹽水，直至將患者收縮壓控制在90～100 mmHg持續(xù)30 min以上，以平穩(wěn)度過(guò)休克期。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予早期限制性液體復(fù)蘇治療，輸液總量按照體質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)（20 mL/kg）計(jì)算，早期快速輸入250 mL高滲生理鹽水，根據(jù)患者病情發(fā)展情況，可適當(dāng)在30 min后輸入余下的高滲生理鹽水，當(dāng)患者收縮壓穩(wěn)定在90～100 mmHg后適當(dāng)減緩輸液速度，動(dòng)態(tài)調(diào)整輸液量，將患者機(jī)體血壓維持在較低水平范圍，直至徹底度過(guò)休克期。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）治療后（液體復(fù)蘇治療2 h后）觀察兩組患者休克期恢復(fù)時(shí)間、比較治療前后兩組心輸出量（cardiac output，CO）、血乳酸（blood lactic acid，BLA）水平；（2）觀察治療前后兩組患者凝血功能：包括凝血酶原時(shí)間（prothrombin time，PT）和活化部分凝血活酶時(shí)間（activated partial thromboplastin time，APTT），纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)IB）和凝血酶時(shí)間（thrombin time，TT）并對(duì)比治療前后血清PCT、sTREM-1水平；（3）不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理數(shù)據(jù)，休克期恢復(fù)時(shí)間及治療前后CO、BLA水平、凝血功能、血清PCT、sTREM-1水平等計(jì)量資料用（±s）描述，使用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料表示為（n，%），使用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 休克期恢復(fù)時(shí)間及治療前后CO、BLA水平比較

觀察組患者休克期恢復(fù)時(shí)間明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后觀察組CO水平顯著高于對(duì)照組，BLA水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 休克期恢復(fù)時(shí)間及治療前后CO、BLA水平比較（±s）

表1 休克期恢復(fù)時(shí)間及治療前后CO、BLA水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05，觀察組CO對(duì)比t=21.864，BLA對(duì)比t=9.467，對(duì)照組CO對(duì)比t=10.512，BLA對(duì)比t=8.675。

2.2 兩組患者治療前后凝血功能比較

治療后觀察組PT、APTT水平明顯高于對(duì)照組，F(xiàn)IB、TT水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后凝血功能比較（±s）

表2 兩組患者治療前后凝血功能比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。觀察組PT水平對(duì)比t=5.405，APTT水平對(duì)比t=8.118，F(xiàn)IB水平對(duì)比t=7.118，TT水平對(duì)比t=5.195，對(duì)照組PT水平對(duì)比t=2.535，APTT水平對(duì)比t=6.221，F(xiàn)IB水平對(duì)比t=3.841，TT水平對(duì)比t=4.263。

2.3 兩組患者治療前后血清PCT、sTREM-1水平比較

治療后觀察組血清PCT、sTREM-1水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血清PCT、sTREM-1水平比較（±s）

表3 兩組患者血清PCT、sTREM-1水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05，觀察組患者PCT水平對(duì)比t=5.112，sTREM-1水平對(duì)比t=5.019，對(duì)照組患者PCT水平對(duì)比t=3.651，sTREM-1水平對(duì)比t=4.839。

2.4 安全性比較

液體復(fù)蘇治療后對(duì)照組患者出現(xiàn)8例肺水腫，觀察組患者出現(xiàn)2例肺水腫，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)計(jì)數(shù)，χ2=3.927，P=0.048。

3 討論

在肺炎疾病中，重癥肺炎危害性較大，且死亡率較高。重癥肺炎是一種肺炎的常見(jiàn)癥狀，這種疾病的發(fā)生與患者本身存在的肺部炎癥有極為密切的關(guān)聯(lián)，這種疾病在臨床上的病死率較高，當(dāng)患者肺部存在炎癥時(shí)，患者的機(jī)體免疫力會(huì)下降，再加上炎癥反應(yīng)的影響，患者的自身調(diào)節(jié)力會(huì)進(jìn)一步下降，十分容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)重癥肺炎的狀況，而這種疾病又有可能引發(fā)患者出現(xiàn)感染或者休克等其他并發(fā)癥。導(dǎo)致重癥肺炎患者死亡的原因主要為呼吸困難，使得體內(nèi)電解質(zhì)水平失去平衡，進(jìn)而引發(fā)患者出現(xiàn)腦出血、心律失常等一系列并發(fā)癥。重癥肺炎患者機(jī)體抵抗力低下，極易因細(xì)菌繁殖所產(chǎn)生的毒素侵入血液循環(huán)而爆發(fā)感染性休克[7]。補(bǔ)液治療被稱作“復(fù)蘇的基石”，臨床上多采用快速液體復(fù)蘇進(jìn)行抗休克對(duì)癥治療[8-9]，但重癥肺炎患者的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)異常，高度的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性使肺水腫危險(xiǎn)性極高，而短時(shí)間內(nèi)大量的液體輸入極易導(dǎo)致患者肺水腫程度進(jìn)一步加重，使機(jī)體組織代償機(jī)制混亂，從而影響患者肺通氣能力，呼吸功能反而有可能因此進(jìn)一步惡化，加重氧供不足[10-11]。本試驗(yàn)對(duì)照組患者在接受液體復(fù)蘇治療后肺水腫的發(fā)生率為（13.33%），而觀察組患者的輸液量和速度均收到精準(zhǔn)控制，治療后肺水腫發(fā)生率（3.33%）明顯低于對(duì)照組，證實(shí)了早期限制性液體復(fù)蘇治療能有效降低治療后并發(fā)癥概率。

本試驗(yàn)結(jié)果顯示，觀察組在接受早期限制性液體復(fù)蘇治療時(shí)，患者的休克期恢復(fù)時(shí)間明顯少于對(duì)照組，心輸出量明顯高于對(duì)照組，血乳酸水平明顯低于對(duì)照組，且凝血功能各項(xiàng)指標(biāo)較對(duì)照組明顯更優(yōu)，血清PCT和sTREM-1水平降低較對(duì)照組更為顯著。其原因可能是通過(guò)動(dòng)態(tài)控制液體輸入的量和速度，將休克期患者機(jī)體血壓穩(wěn)定在一個(gè)較低的正常水平，其補(bǔ)液的目標(biāo)為及時(shí)改善組織灌注不足和缺氧情況，不追求使患者血壓迅速恢復(fù)正常；而是根據(jù)患者的病情發(fā)展情況、整體狀態(tài)以及各項(xiàng)指標(biāo)數(shù)據(jù)實(shí)時(shí)調(diào)整治療手段，以保證一定量的組織灌注，這種低壓復(fù)蘇治療方式對(duì)感染性休克期患者安全性更高，達(dá)到機(jī)體氧供需平衡，有利于患者心輸出量恢復(fù)，清除血液中的乳酸；同時(shí)不會(huì)過(guò)多擾亂機(jī)體內(nèi)外環(huán)境，改善凝血功能異常，降低機(jī)體免疫反應(yīng)程度，減少炎癥反應(yīng)，幫助患者更快從休克期恢復(fù)。此次試驗(yàn)重點(diǎn)在于患者治療時(shí)的各項(xiàng)指標(biāo)變化情況，關(guān)于限制性液體復(fù)蘇對(duì)患者生存情況的影響并未作詳細(xì)探討，因此該治療方式的預(yù)后情況仍有待進(jìn)一步調(diào)查[12-15]。

綜上所述，早期限制性液體復(fù)蘇能有效的降低大量液體輸入造成的不良影響，改善凝血功能，降低血清PCT和sTREM-1水平，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。