孫召金 馮俊 余世成 丁勝楷 張亮 (安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院心血管內(nèi)科，安徽 六安 237005)

經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)術(shù)是治療急性心肌梗死(AMI)的有效方式，可快速開通血栓，恢復(fù)冠狀動脈血流，改善心肌血流灌注〔1〕。但部分患者因血管狹窄或閉塞嚴(yán)重，加之老年患者心功能相對較差，術(shù)后仍可能出現(xiàn)血流灌注不足現(xiàn)象，影響手術(shù)療效，增加術(shù)后不良心血管事件(MACE)風(fēng)險，不利于患者預(yù)后〔2〕。因此，探索與老年AMI患者PCI治療后發(fā)生MACE的影響因素至關(guān)重要。目前，已發(fā)現(xiàn)冠心病病程、冠狀動脈病變程度等因素會加重心肌缺血程度，可能會增加MACE發(fā)生風(fēng)險〔3〕。但針對此類因素積極控制后，PCI術(shù)后MACE風(fēng)險仍處于高水平，仍需探索其他因素進一步降低術(shù)后MACE風(fēng)險。本研究重點分析老年AMI患者PCI治療后6個月發(fā)生MACE的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析，收集2017年1月至2020年8月在安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院完成PCI治療的113例老年AMI患者臨床資料，其中男63例，女50例；年齡65～75歲，平均(70.12±1.22)歲；冠心病病程3～10年，平均(6.55±0.62)年；病變支數(shù)：單支病變54例、多支病變59例；發(fā)病至入院時間2～5 h，平均(3.54±0.28)h。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：AMI符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》〔4〕中診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)心肌酶譜檢查、胸部CT檢查、冠狀動脈造影檢查確診；均在安徽醫(yī)科大學(xué)附屬六安醫(yī)院完成PCI治療，且獲得6個月隨訪結(jié)果；首次發(fā)病，發(fā)病前1個月未服用過強心、抗凝類藥物；入院前3個月未發(fā)生過MACE；臨床資料完整。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他心臟疾病，如先天性心臟病、肥厚型心肌病等；合并心室重構(gòu)；合并惡性腫瘤；合并血液系統(tǒng)疾??；合并自身免疫性疾??；陳舊性心肌梗死；既往有溶栓治療或心臟手術(shù)史。本研究獲得六安市人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.3術(shù)后6個月MACE評估及分組方法 患者均于PCI治療后接受6個月隨訪，將隨訪期間發(fā)生心律失?！?〕(癥狀檢查：伴有心悸、胸悶、氣促等癥狀；心電圖檢查：根據(jù)P波形態(tài)特征變化，判定為竇性心律或異位心律；運動試驗：運動時出現(xiàn)心悸癥狀)、心力衰竭〔6〕〔左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%〕、再發(fā)心肌梗死〔4〕(體格檢查：伴有面色蒼白、皮膚濕冷、心律不齊等現(xiàn)象；心電圖檢查：T波升高；實驗室檢查：肌鈣蛋白超過正常上限)等MACE患者納入發(fā)生組，未發(fā)生MACE患者納入未發(fā)生組。

1.4臨床資料收集 查閱資料，統(tǒng)計兩組患者臨床資料，主要包括：(1)基線資料：年齡、性別(男/女)、冠心病病程、病變支數(shù)(單支/多支)、發(fā)病至入院時間、術(shù)前LVEF、術(shù)后發(fā)生冠狀動脈慢血流(CSF)；(2)主要實驗室指標(biāo)：術(shù)前采集患者外周靜脈血10 ml，分別置于兩支試管中，其中一支加入抗凝劑(四川綿竹鴻基制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20073118，規(guī)格：10 ml∶4 g)，另一支試管，以3 500 r/min速率離心10 min取血清(離心半徑為10 cm，離心機購自江蘇天力醫(yī)療器械有限公司，型號：TL80-2)，采用放射免疫法檢測血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平；取含有抗凝劑試管，以4 000 r/min速率離心10 min取血漿，采用酶法檢測血漿總膽固醇(TC)水平，采用化學(xué)發(fā)光法檢測血漿N末端腦鈉肽前體蛋白(NT-proBNP)水平，試劑盒均購自上海鼎晶生物醫(yī)藥科技股份有限公司，上述操作均遵守實驗室相關(guān)規(guī)定進行。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件進行獨立樣本t檢驗、χ2檢驗、Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1老年AMI患者PCI治療后6個月MACE發(fā)生情況 PCI治療后6個月發(fā)生MACE患者42例(37.17%)，未發(fā)生MACE患者71例(62.83%)。

2.2發(fā)生組、未發(fā)生組一般資料比較 發(fā)生組術(shù)后發(fā)生CSF患者比例及血清CRP、血漿TC、NT-proBNP水平顯著高于未發(fā)生組(P<0.05)；兩組其他資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 發(fā)生組、未發(fā)生組一般資料比較

2.3老年AMI患者PCI治療后6個月發(fā)生MACE的影響因素 將老年AMI患者PCI治療后6個月MACE發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，將表1中比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義的作為自變量(術(shù)后發(fā)生CSF：1=是，0=否)。經(jīng)單項Logistic回歸分析顯示，術(shù)后發(fā)生CSF、術(shù)前血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達可能是老年AMI患者PCI治療后6個月發(fā)生MACE的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 老年AMI患者PCI治療6個月MACE單因素分析

將老年AMI患者PCI治療后6個月MACE發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，將表1中P值放寬至<0.15，納入符合條件的變量(冠心病病程、病變支數(shù)、術(shù)后發(fā)生CSF、CRP、TC、NT-proBNP)，建立多元Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，術(shù)后發(fā)生CSF及術(shù)前血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達是老年AMI患者PCI治療后6個月發(fā)生MACE的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表3 老年AMI患者PCI治療6個月MACE多因素分析

3 討 論

PCI治療AMI患者可恢復(fù)心肌供血，減輕心肌損傷程度，但部分患者因心肌缺血嚴(yán)重，發(fā)病至手術(shù)時已出現(xiàn)不可逆心肌損傷，術(shù)后仍可能發(fā)生MACE，增加病死率〔7〕。胡法國等〔8〕研究顯示，120例老年AMI患者PCI術(shù)后MACE發(fā)生率為40%。本研究中MACE發(fā)生率為37.17%，證實老年AMI患者PCI術(shù)后MACE較高，找出其中影響因素是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。

本研究經(jīng)Logistic回歸分析顯示，術(shù)后發(fā)生CSF、術(shù)前血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達是老年AMI患者PCI治療后6個月發(fā)生MACE的危險因素，逐個分析原因如下：(1)術(shù)后發(fā)生CSF。CSF表現(xiàn)為心肌灌注不足或無灌注現(xiàn)象，是加重心肌缺血、血氧，誘發(fā)MACE的重要因素〔9〕。CSF狀態(tài)可導(dǎo)致血管壁周圍白細胞、血小板含量增多，促進纖維蛋白原及其他凝血因子滲入血管壁，加重動脈粥樣硬化程度，進而影響心肌細胞供血，增加術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險〔10〕。有研究顯示，CSF狀態(tài)還可加重內(nèi)皮功能損傷、微血管病變等病理反應(yīng)，進一步加重心肌損傷程度，增加MACE發(fā)生風(fēng)險〔11〕。對此建議，術(shù)后應(yīng)加強檢查，評估患者心肌供血情況，積極控制CSF發(fā)生，以降低術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險。(2)CRP。CRP屬于急性時相蛋白，參與炎癥因子合成，在推動炎癥反應(yīng)進展中發(fā)揮重要作用〔12〕。CRP過表達可激活核因子(NF)-κB信號通路，誘導(dǎo)多種炎癥因子生成、釋放，加重血管內(nèi)皮和心肌細胞損傷，進而促進動脈粥樣硬化形成，加重心肌損傷程度，影響術(shù)后心功能恢復(fù)，最終增加MACE發(fā)生風(fēng)險〔13〕。此外，CRP過表達還可激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)，影響心臟血液循環(huán)，導(dǎo)致心肌灌注不足，進而增加MACE發(fā)生風(fēng)險〔14〕。對此建議，術(shù)后給予一定抗感染治療，抑制CRP表達，可減輕血管內(nèi)皮和心肌損傷程度，降低術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險。(3)TC。TC為血液中所有脂蛋白所含的膽固醇總和，研究指出，TC升高可增加冠心病患者不良事件發(fā)生〔15〕。TC過表達可誘發(fā)高脂血癥，而一旦患者發(fā)生高脂血癥，可促進動脈粥樣硬化，導(dǎo)致血管管腔狹窄或閉塞，進而影響心肌細胞供血，加重心肌損傷，增加術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險〔16〕。此外，高脂血癥誘導(dǎo)的血管損傷還可導(dǎo)致炎癥因子水平升高，加重局部或全身炎癥反應(yīng)，進一步加重心肌細胞損傷，增加術(shù)后MACE風(fēng)險。對此建議，PCI術(shù)后應(yīng)管理患者飲食，并給予一定降脂治療，預(yù)防高脂血癥發(fā)生，以降低術(shù)后MACE風(fēng)險。(4)NT-proBNP。NT-proBNP為proBNP的分解產(chǎn)物，是反映心力衰竭的敏感標(biāo)志物。NT-proBNP過表達可激活B型鈉尿肽(BNP)系統(tǒng)，使BNP突發(fā)性合成且不受外界因素限制，而大量BNP可促進心室擴張，加重心臟負荷，進而增加心力衰竭風(fēng)險〔17〕。有研究顯示，NT-proBNP水平升高可加重AMI程度，增加治療無效風(fēng)險〔18〕。因此，術(shù)后應(yīng)定期檢測NT-proBNP水平，若發(fā)現(xiàn)其異常，立即行對應(yīng)處理，以減輕心臟負荷程度，降低MACE風(fēng)險。

綜上所述，術(shù)后發(fā)生CSF及血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達是老年AMI患者PCI治療后6個月發(fā)生MACE的影響因素，臨床應(yīng)針對上述因素行對應(yīng)干預(yù)措施，以降低術(shù)后MACE風(fēng)險。