池曉鳳，戴 琴，陶曉軍 (高郵市人民醫(yī)院檢驗科，江蘇 高郵 225600)

肺炎是臨床常見的呼吸道疾病，老年患者由于其各項機能的顯著性衰退，免疫細胞數(shù)量呈現(xiàn)逐年下降趨勢，對于病原球菌的防御能力下降，疾病發(fā)病率以及死亡率呈現(xiàn)顯著上升趨勢。流行病學(xué)調(diào)查顯示[2]，門診重癥肺炎患者的死亡率為1%～5%，住院患者的重癥肺炎死亡率為12%，所以早期對重癥肺炎的識別對于疾病的預(yù)后具有積極的意義[3]。在急性感染期，補體C3作為免疫防御的重要免疫因子，在對病原菌進行清除的過程中，補體C3水平顯著性升高。免疫球蛋白E(IgE)是介導(dǎo)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的抗體，對于機體的免疫狀態(tài)的強度具有顯著的意義。白細胞介素-10(IL-10)是重要的免疫調(diào)節(jié)性的炎性因子[4]，有研究報道指出，隨著肺炎疾病的不斷進展，局部肺泡組織的內(nèi)皮功能顯著下調(diào)，炎性反應(yīng)以及氧化應(yīng)激反應(yīng)水平升高[5]。本研究通過對血補體C3、IgE、IL-10水平變化與肺炎嚴重程度的關(guān)系及預(yù)后的相關(guān)性分析，為臨床早期發(fā)現(xiàn)重癥肺炎提供科學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2015年6月～2019年6月本院就診的120例老年肺炎患者為觀察組，男58例，女62例，平均(67.03±3.21)歲，體重指數(shù)(BMI)平均(24.55±2.62)kg/m2，高血壓患者66例，糖尿病患者34例，血脂異?；颊?9例，根據(jù)肺炎嚴重指數(shù)(PSI)[6]將觀察組分為低風(fēng)險組、中風(fēng)險組以及高風(fēng)險組，其中低風(fēng)險患者55例，中風(fēng)險患者25例，高風(fēng)險患者40例；另選取我院健康體檢者120例作為對照組，兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。見表1。本研究經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>60歲；②經(jīng)肺部影像學(xué)檢查符合肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；③資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往3個月內(nèi)有過感染病史或使用過糖皮質(zhì)激素；②3個月內(nèi)使用其他抗感染類藥物；③合并先天性心臟疾病、肺結(jié)核、肝腎疾病等；④合并免疫系統(tǒng)疾?。虎萦刹《疽鸬姆窝?；⑥合并哮喘和其他呼吸系統(tǒng)疾病。

表1 兩組患者一般資料比較[n(%),n=120]

1.2研究方法：血清學(xué)檢查：對所有患者入組后采集靜脈血4 ml，3 500 r/min離心15 min，取上清液，采用酶聯(lián)免疫法對患者的血清補體C3、IgE、IL-10水平進行檢測。檢測試劑均來自上海羅氏，操作流程嚴格按照說明書進行。

1.3觀察指標(biāo)：分別對觀察組以及對照組患者的補體C3、IgE、IL-10水平進行比較；分別對低風(fēng)險組、中風(fēng)險組以及高風(fēng)險組患者的補體C3、IgE、IL-10水平進行比較；對患者開展隨訪，以28 d死亡作為隨訪終點事件，分別對患者的生存以及死亡患者的補體C3、IgE、IL-10水平進行比較；采用Spearman相關(guān)性分析，分別對肺炎的預(yù)后以及疾病嚴重程度與補體C3、IgE、IL-10水平的相關(guān)性進行分析；采用Logistics多因素分析，分別對造成肺炎患者不良預(yù)后的危險因素進行分析；采用受試者工作特性曲線(ROC)對補體C3、IgE、IL-10水平聯(lián)合診斷對死亡肺炎患者的診斷效能進行分析比較。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS26.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料采用t檢驗；多組間比較采用單因素方差分析(ANOVA)，進一步組間兩兩比較采用LSD-T檢驗，正態(tài)分布在資料相關(guān)性采用Person相關(guān)性分析，偏態(tài)分布資料及等級資料相關(guān)性采用Spearman相關(guān)性分析，不良預(yù)后的危險因素采用Logistic回歸分析，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較：通過對兩組患者的C3、IgE、IL-10水平進行比較，觀察組患者C3、IL-10水平顯著高于對照組，IgE水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=24.531，249.316，10.529，P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較

2.2不同嚴重程度患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較：通過對不同嚴重程度患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較，不同嚴重程度患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=12.569,14.665,15.667,P<0.05)，經(jīng)過兩兩比較，補體C3、IL-10水平從高到低依次為高度風(fēng)險組、中度風(fēng)險組以及輕度風(fēng)險組，IgE從高到低依次為輕度風(fēng)險組、中度風(fēng)險組以及高度風(fēng)險組(P<0.05)。見表3。

表3 不同嚴重程度患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較

2.3不同預(yù)后患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較：通過對兩組患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較，死亡組患者C3、IL-10水平顯著高于生存組，IgE水平顯著低于生存組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 不同預(yù)后患者的補體C3、IgE、IL-10水平比較

2.4相關(guān)性分析：通過相關(guān)性分析，不良預(yù)后以及疾病嚴重程度以及不良預(yù)后分別與C3、IL-10呈現(xiàn)正相關(guān)，與IgE呈現(xiàn)負相關(guān)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表5 相關(guān)性分析

2.5不良預(yù)后的多因素分析：通過多因素分析，補體C3、IgE、IL-10水平均為患者不良預(yù)后的獨立危險因素。見表6。

表6 多因素分析

2.6補體C3、IgE、IL-10水平聯(lián)合診斷對不良預(yù)后的診斷價值分析：通過對C3、IgE、IL-10水平的聯(lián)合診斷分析，C3、IgE、IL-10的對于肺炎的不良預(yù)后的聯(lián)合診斷靈敏度顯著高于單獨檢測，通過ROC曲線分析，C3、IgE、IL-10水平對于不良預(yù)后的臨界值分別為4.56 mg/dl，206.77 pg/L，86.55 g/L。詳見表7。

表7 補體C3、IgE、IL-10水平聯(lián)合診斷對不良預(yù)后的診斷價值分析(n)

3 討論

老年肺炎由于其具有較高的發(fā)病率以及病死率[7]，已經(jīng)成為嚴重影響老年人健康的疾病之一[8]，隨著老齡化社會的不斷發(fā)展，老年肺炎患者的發(fā)病率也呈現(xiàn)顯著上升趨勢，在肺炎患者的疾病早期，臨床表現(xiàn)不典型，容易誤診。所以早期通過對相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)的有效分析，對于臨床早期識別老年肺炎，早期實施干預(yù)具有積極的意義[9]。而在對老年患者的預(yù)后判定中，由于老年人生理功能的獨特性，抗菌藥的耐藥風(fēng)險較高[10]，給臨床預(yù)后判定也帶來一定的困難。

補體C3是血清中含量最高的補體成分之一，其動態(tài)變化水平已經(jīng)成為臨床判定疾病惡化程度的重要指標(biāo)，有研究報道指出，在傳染性疾病以及急性炎性反應(yīng)中，補體C3水平顯著升高。血清補體C3作為機體重要的酶活性糖蛋白，主要屬于肝臟合成，在巨噬細胞吞噬作用過程中主要發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用[11]，參與自身免疫性疾病以及變態(tài)免疫性疾病的輔助性診斷，同時在疾病治療效果的評價中也發(fā)揮重要作用。由于老年人機體的免疫水平顯著下降，同時抗菌藥物的耐藥風(fēng)險較高，所以在疾病進展過程中，其發(fā)展較快，血清補體C3水平顯著變化[12]。而在本研究中，隨著老年患者的疾病進展，血清補體C3水平顯著升高。張莉等[13]在對血清補體水平與疾病嚴重程度的分析中，隨著肺炎疾病嚴重程度的升高，其血清補體水平呈現(xiàn)顯著上升趨勢，與本研究相互印證。

另外，在本研究中，隨著老年肺炎疾病的進展，IgE呈現(xiàn)顯著下降趨勢，有研究認為，IgE屬于分泌性免疫球蛋白，主要是由機體的鼻咽部、支氣管、扁桃體等的固有層漿細胞分泌，是機體變態(tài)反應(yīng)重要的指示性指標(biāo)抗體。在機體的IgE代謝中，IgE其含量較低，半衰期較短，所以在血清中幾乎檢測不到[14]。但是隨著感染性疾病的不斷進展，機體的免疫應(yīng)答水平顯著升高，對于疾病的預(yù)后判定具有積極的意義，同時也從側(cè)面反映了機體的免疫狀態(tài)，為臨床提出免疫干預(yù)做出重要參考。顏海峰等通過肺炎支原體感染的IgE水平的分析中指出，隨著機體的疾病進展，其IgE水平呈現(xiàn)顯著下降趨勢，與本研究相互印證[15]。

IL-10主要來自T細胞活化，在集體的感染過程中，大量的白細胞介素1進入機體的血液，通過對炎性因子水平的調(diào)控作用，進而對各靶器官發(fā)揮損傷效應(yīng)。隨著IL-10水平的不斷升高，靶器官的內(nèi)皮功能紊亂加劇，而老年患者自身組織的脆弱性，在一定程度上加劇了疾病的進展，本研究中，隨著疾病的進展，其IL-10水平顯著升高，也在一定程度上與以上研究相互印證。

本研究的創(chuàng)新點在于將免疫水平與炎性反應(yīng)水平相結(jié)合，進而對老年肺炎的預(yù)后進行評估，但由于本研究的地域局限性，未能考慮不同地區(qū)肺炎感染的獨特性，有待在日后的研究中進行。

綜上所述，補體C3、IgE、IL-10水平變化與肺炎嚴重程度及預(yù)后顯著相關(guān)，可作為日后臨床預(yù)后判定的重要依據(jù)。