成殷勤，金 慧 (南通市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 南通 226000)

隨著人們生活水平的不斷提升，其飲食結(jié)構(gòu)也發(fā)生了變化，糖尿病患者的人數(shù)也在不斷增加，據(jù)相關(guān)文獻報道，我國20歲以上的人群其糖尿病的患病率高達9.70%，全國糖尿病患病率高達10.00%，也就是說全球擁有超過一億的人群患有糖尿病，其中又以2型糖尿病(T2DM)為多見，約占糖尿病總?cè)藬?shù)的90%，該病隨年齡的增長在呈不斷上升的趨勢[1-3]。糖尿病的病程較長，且其治療難度也較大，不僅給患者帶來的生活帶來了影響，還增加了患者的經(jīng)濟負擔(dān)。非酒精性脂肪肝(NAFLD)屬于代謝應(yīng)激的性的肝臟損傷，其發(fā)病因素并非與酒精因素相關(guān)，該類患者多無過量飲酒史，但存在與酒精性肝病相似的病理性、生理性改變，臨床認(rèn)為其因素多于遺傳等因素相關(guān)[4]。2型糖尿病患者多以肥胖、高血壓、血脂的異常以及非酒精性脂肪肝等因素相關(guān)[5]。本文旨在探討2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生情況及相關(guān)因素。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取本院2020年10月～2021年6月收治的120例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者作為研究對象，男50例，女70例；年齡38～79歲，平均(58.5±4.5)歲。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：參考糖尿病WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1999年)，即存在糖尿病病史、晨起空腹血糖(FBG)>7.0 mmol/L、口服耐糖量試驗(OGTT)即2 h后測得靜脈血糖值為>11.1 mmol/L、以上標(biāo)準(zhǔn)均符合一項，即可診斷為糖尿病；非酒精性脂肪肝診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者無飲酒史，或者飲酒量男性每周<140 g，女性<70 g；均可發(fā)生脂肪肝的特定疾病，除藥物性肝病、病毒性肝炎、胃腸外營養(yǎng)等；可有非特異性的癥狀及體征如消化不良、乏力以及肝脾腫大等；可有高血壓、高血脂以及肥胖等代謝性綜合疾病者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①1型糖尿病；②繼發(fā)性糖尿病；③妊娠期糖尿??；④患有自身免疫系統(tǒng)疾病影響糖代謝者。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)同意。

1.3方法：收集患者的基線資料，包括患者的年齡、性別、體重、身高、高血壓以及代謝綜合征等、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、總膽固醇(TC)、生化檢查指標(biāo)水平、FBG、糖化血紅蛋白(HbA1c)等，將所有整理資料進行錄入，分析其研究目的，并將其進行統(tǒng)計分析。肝臟脂肪的含量檢查采用彩色多普勒超聲檢查HFC，腹部4C凸針探頭，設(shè)定depth為15 cm，頻率4 MHz，增益(gain)調(diào)定在一個固定的水平，取肝右葉肋間切超聲圖像及肝右葉腎矢狀切面，對其進行脂肪肝超聲圖像的定量分析，利用脂肪肝病變在超聲圖像上表現(xiàn)為肝臟近場回聲增強，遠場回聲減弱及肝腎回聲比值增大的特點，采用特定圖形分析軟件量化測定超聲下肝臟回聲衰減系數(shù)及超聲下肝腎回聲比值，建立超聲圖像上脂肪肝量化指標(biāo)與實際肝臟脂肪含量的定量關(guān)系，代入超聲定量公式，計算各參數(shù)數(shù)值(標(biāo)化肝腎回聲比值=實測肝腎回聲比值/1.825 181，標(biāo)化肝臟衰減系數(shù)=實測肝臟衰減系數(shù)-0.011 954，肝臟脂肪含量=62.592×標(biāo)化肝腎回聲比值+168.076×標(biāo)化肝臟回聲衰減率-27.863)。

1.4觀察指標(biāo)：觀察慢性并發(fā)癥的發(fā)生率；觀察患者并發(fā)癥前后各項指標(biāo)的變化。

1.5統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行χ2檢驗，相關(guān)并發(fā)癥因素選用Logistic回歸表示。

2 結(jié)果

2.1患者的一般資料情況分析:120例2型糖尿病患者中，100例患者出現(xiàn)慢性并發(fā)癥，發(fā)生率為83.33%，20例患者未發(fā)生并發(fā)癥，占16.67%；120例患者的臨床資料顯示，女性占58.33%，男性占41.67%，女性略高于男性，年齡中以46～59歲的患者居多，占57.50%；病程時間中以≤5年的患者和≥10年的患者居多，分別占44.17%和35.00%。見表1。

表1 患者一般資料情況分析

2.2120例2型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生前后各項指標(biāo)的變化:2型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生前后，TG、FINS、HbA1c、HDL-C等指標(biāo)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

表2 150例2型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生前后各項指標(biāo)的變化

2.32型糖尿病慢性并發(fā)癥的單因素分析：2型糖尿病慢性并發(fā)癥單因素分析可見，兩組患者的各項指標(biāo)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；而兩組年齡、TC、TG指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 2型糖尿病慢性并發(fā)癥的單因素分析

2.42型糖尿病慢性并發(fā)癥的Logistic回歸分析：2型糖尿病慢性并發(fā)癥中HbA1c、HDL-C的升高，LDL-C的降低，均是危險因素(P<0.05)。見表4。

表4 2型糖尿病慢性并發(fā)癥Logistic回歸因素分析

3 討論

2型糖尿病目前已經(jīng)嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量，尤其是慢性并發(fā)癥的患者，其致殘率極高。慢性并發(fā)癥包括微血管的病變、大血管病變以及神經(jīng)系統(tǒng)病變等多種情況，病變常累及全身各個器官，臨床發(fā)病機制較為復(fù)雜性，多與高血糖、高血脂、胰島素抵抗等等有關(guān)[6-7]。 NAFLD是T2DM患者重要的慢性并發(fā)癥之一，也是代謝綜合征(MetS)在肝臟的表現(xiàn)，NAFLD以肝細胞脂肪變性和脂質(zhì)貯積為特征，是多種慢性肝病早期病變的基礎(chǔ)，其肝纖維化發(fā)生率高達25%，其中1.5%～8.0%可進展為肝硬化[8]。大多數(shù)患者往往確診糖尿病后，即有慢性并發(fā)癥的發(fā)生，所以治療較為困難。

本研究進一步分析中可見，HbA1c、HDL-C的升高、LDL-C的降低均是2型糖尿病慢性并發(fā)癥的危險因素(P<0.05)，其中LDL-C的降低早些研究中并未發(fā)現(xiàn)其危險因素的原因，分析可能與早期服用降脂類藥物有關(guān)。HbA1c是監(jiān)測血糖的指標(biāo)，說明患者血糖長期處于高值時，更易對血管造成損傷引起慢性并發(fā)癥。胰島素分泌不足及胰島素抵抗，機體長期存在代謝紊亂，導(dǎo)致高血糖、血小板等功能異常，可直接或者間接導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生，繼而發(fā)生心腦血管疾病。有研究資料顯示，2型糖尿病慢性病的發(fā)生與動脈粥樣硬化有關(guān)，故延緩發(fā)生的關(guān)鍵在于提高HDL-C的濃度和防治LDL-C被氧化，可見，HDL-C和LDL-C兩者的重要性。早期LDL-C透過內(nèi)皮細胞形成低密度脂蛋白，隨后壞死形成粥樣斑塊；HDL-C能發(fā)揮泡沫細胞必須的膽固醇酯的作用，抑制泡沫細胞，可見HbA1c、HDL-C的升高、LDL-C的降低可延緩2型糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生[9-10]。臨床多學(xué)科診療協(xié)作可明顯提升療效性，減少并發(fā)癥的發(fā)生[11-15]。

綜上所述，脂肪肝的形成機制較為復(fù)雜多樣化，而HbA1c、HDL-C、LDL-C各項指標(biāo)在T2DM并NAFLD患者糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生中起到重要作用，臨床應(yīng)根據(jù)患者的自身病情采取相應(yīng)的處理，從而避免并發(fā)癥的發(fā)生。