白經(jīng)緯 (佳木斯市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科，黑龍江 佳木斯 154002)

過敏性紫癜(HSP)是一種細(xì)血管的過敏性血管炎，高發(fā)于兒童時(shí)期，主要變現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)紫癜、頭痛、發(fā)熱，全身關(guān)節(jié)不適，同時(shí)伴有腹痛、腎損害以及關(guān)節(jié)痛[1-2]。HSP主要是由于白細(xì)胞破裂，造成機(jī)體小血管炎性反應(yīng)，繼而引發(fā)HSP，目前臨床對(duì)于該疾病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，同時(shí)常與急腹癥以及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎混淆[3-4]。臨床對(duì)該疾病的發(fā)病機(jī)制及過程研究，發(fā)現(xiàn)外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平及免疫功能的變化，可以提供最早期的診斷依據(jù)，但對(duì)此報(bào)告較少，且結(jié)果不一。本研究選擇我院HSP患兒與同期體檢的健康兒童各45例進(jìn)行探究，觀察兩組研究外周血T淋巴細(xì)胞以及檢測免疫功能對(duì)HSP病情變化的意義。

1 資料與方法

1.1一般資料：本研究在2020年3月～2021年3月期間，選取我院HSP患兒作為研究對(duì)象，共45例；同時(shí)隨機(jī)匹配45例在我院體檢的健康兒童進(jìn)行對(duì)比，其中對(duì)照組45例健康兒童：男29例，女16例；年齡3～12歲，平均(7.12±2.23)歲；觀察組45例HSP患兒：男25例，女20例，年齡4～12歲，平均(7.26±2.43)歲，兩組資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均符合《中醫(yī)兒科常見病診療指南》[5]中HSP的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)過研究人員講解利弊，患者家屬同意；③依從性高；④均為急性期HSP。注意：對(duì)照組兒童符合第②、③即可。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>12歲；②合并免疫功能障礙；③合并有其他過敏性疾??；④惡性腫瘤患者。

1.2方法：檢測兩組研究對(duì)象的外周血檢測T淋巴細(xì)胞亞群CD3+CD8+、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD4+/CD3+CD8+及免疫球蛋白(IgM、IgA、IgG、IgE)水平，治療前后，抽取兩組患兒5 ml空腹靜脈血2份，采用離心處理(轉(zhuǎn)速=3 000 r/min，r=3 cm)取上層血清，靜置于EP管內(nèi)，取一份血檢測T淋巴細(xì)胞亞群，采用免疫熒光染色法。另一份檢測免疫球蛋白水平，待血氧完全凝集后，利用適量氯化鈉溶液稀釋，檢測免疫球蛋白水平離心處理后取上層血清，利用散射比濁法。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組外周血中T淋巴細(xì)胞亞群水平比較：與對(duì)照組相比，觀察組外周血中T淋巴細(xì)胞亞群水平顯著較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組外周血中T淋巴細(xì)胞亞群水平比較

2.2兩組免疫球蛋白水平比較：與對(duì)照組相比，觀察組外周血中免疫球蛋白水平明顯較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組免疫球蛋白水平比較

3 討論

HSP是因?yàn)槠つw受到侵犯，其他器官細(xì)小動(dòng)脈或毛細(xì)血管發(fā)生過敏性血管炎。主要是因?yàn)闄C(jī)體對(duì)一些致敏物發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，致使HSP患兒機(jī)體毛細(xì)血管的通透性增加，造成的炎性反應(yīng)以及出血，目前臨床表明該疾病不具有傳染性，但存在一定遺傳概率。該疾病是一種在學(xué)齡時(shí)期(2～6歲)高發(fā)的疾病，<8歲的發(fā)病率高達(dá)75%，<10歲的發(fā)病率高達(dá)90%，并且其男女比例約為1.2∶1，高發(fā)于春季、秋季、冬季，而夏季較為少見[6-7]。該疾病類型較多，其中按癥狀持續(xù)時(shí)間可分為：普通性與慢性，HSP按病變部位則可分為單純型、腹型、關(guān)節(jié)型、腎型、混合型以及其他。臨床癥狀有皮膚紫癜、關(guān)節(jié)炎以及腎臟癥狀，并常合并上呼吸道感染，伴有食欲不振、乏力、低熱等[8]。但由于病因尚未完全明確，可能致病因素較多，涉及免疫紊亂、遺傳、感染等。但臨床多認(rèn)為是各種感染源、過敏原等刺激因子，激活具有遺傳易感性患者的T細(xì)胞，使B細(xì)胞大量繁殖，免疫球蛋白IgA大量分泌，引發(fā)免疫異常，形成系統(tǒng)性血管炎，進(jìn)而損傷組織及臟器。隨著對(duì)HSP進(jìn)一步的調(diào)查研究，發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機(jī)制涉及方面較多，其中與T淋巴細(xì)胞亞群與免疫功能異常、凝血機(jī)制以及炎性介質(zhì)均參與本病有關(guān)。本研究中主要對(duì)前兩者進(jìn)行深入研究。

患兒在胚胎期T淋巴細(xì)胞主要來源于卵黃囊以及肝臟，新生兒及胚胎期，骨髓中部分多能干細(xì)胞遷移至胸腺中，在胸腺激素的刺激下，有道其分化、成熟，使其成為免疫活性T淋巴細(xì)胞。成熟的T淋巴細(xì)胞，通過血流分布至外周免疫器官，同時(shí)在外周血、組織液、淋巴管中進(jìn)行循環(huán)，行細(xì)胞免疫以及免疫調(diào)節(jié)功能[9]。其中T細(xì)胞接觸抗原物質(zhì)廣泛，加強(qiáng)機(jī)體免疫應(yīng)答能力；并且根據(jù)細(xì)胞免疫應(yīng)答功能種類將T淋巴細(xì)胞分為若干亞群，其中常見為輔助性T細(xì)胞、抑制性T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞、遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)T細(xì)胞以及接觸抗原能夠分化為效應(yīng)T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞的原始T細(xì)胞或天然T細(xì)胞。血清T細(xì)胞亞群水平可以反映機(jī)體免疫功能，其水平與機(jī)體創(chuàng)傷有著密切的聯(lián)系，其中增強(qiáng)免疫細(xì)胞活性的T細(xì)胞CD4+是一種輔助誘導(dǎo)亞群；CD3+作為成熟T淋巴細(xì)胞，參與細(xì)胞免疫并發(fā)揮主要作用，水平降低則免疫作用減弱；CD4+、CD8+可相互調(diào)節(jié)，平衡免疫，CD4+/CD8+兩者比值則可反映機(jī)體免疫狀態(tài)，該水平穩(wěn)定時(shí)免疫功能正常，降低免疫功能受損。CD3+CD4+作為誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞可進(jìn)一步輔助檢測，CD3+CD8+屬于細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞，能進(jìn)一步抑制免疫功能。本研究提示在HSP發(fā)病期間T淋巴細(xì)胞亞群水平明顯降低。對(duì)于HSP患兒，在抗原物質(zhì)的刺激下，易引起T淋巴細(xì)胞亞群水平異常，對(duì)于正常人體免疫調(diào)節(jié)過程中，起最重要作用的就是T淋巴細(xì)胞，其中CD4+、CD8+是相互制約、互相平衡的一組T淋巴細(xì)胞，其水平異常反應(yīng)機(jī)體存在免疫介導(dǎo)性疾病，機(jī)體組織受到一定損傷，提示HSP發(fā)病與T淋巴細(xì)胞免疫紊亂密切相關(guān)，則會(huì)進(jìn)一步造成B細(xì)胞分泌過多，加重組織炎性介質(zhì)的分泌，刺激產(chǎn)生相應(yīng)抗體，從而升高患兒體內(nèi)免疫球蛋白水平。免疫球蛋白同樣是免疫調(diào)節(jié)的重要組成部分，IgM初次免疫應(yīng)答中形成抗體，水平升高則感染程度高；IgA作為一種外泌型免疫球蛋白，是抵抗感染第一道防線；IgG具有抗病毒、抗菌的作用，作為抗感染主要抗體，水平升高則感染加重。本研究提示在HSP發(fā)病期間免疫球蛋白水平明顯升高。

綜上所述，HSP患兒外周血中T淋巴細(xì)胞亞群水平明顯下降，免疫功能衰退，外周血檢測對(duì)疾病防治功能有重要意義。