謝常林

陣發(fā)性心房顫動屬于常見的心律失常疾病,其在高血壓患者中的發(fā)生風(fēng)險也較高,一般多是因為心肌肥厚所致［1］?；颊咭坏┌l(fā)生心房顫動,想要徹底治愈是非常困難的,既往臨床諸多的治療方法臨床療效均欠佳,根治依然十分棘手。藥物是心房顫動的主要治療方法,而傳統(tǒng)藥物又存在諸多缺點,如不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)率高等,所以,臨床醫(yī)師一直在努力尋找一種可有效預(yù)防復(fù)發(fā)、治療相對安全的藥物。隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷進(jìn)步,臨床發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑能夠顯著降低心房顫動復(fù)發(fā)率,可一定程度預(yù)防疾病的發(fā)生和復(fù)發(fā),能夠逆轉(zhuǎn)肥厚的心?。?］。因此,本次研究對高血壓伴陣發(fā)性心房顫動患者使用替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療,探討其臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2020 年1 月 本院收治的80 例高血壓伴陣發(fā)性心房顫動患者,隨機(jī)分為對照組和研究組,各40 例。對照組年齡41～74 歲,平均年齡(57.6±11.7)歲；平均舒張壓(97.3±6.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均收縮壓(165.7±10.5)mm Hg；其中男22 例,女18 例；合并2 型糖尿病16 例,高脂血癥25 例。研究組年齡40～75 歲,平均年齡(57.8±11.5)歲；平均舒張壓(97.6±6.9)mm Hg,平均收縮壓(168.8±11.7)mm Hg；其中男24 例,女16 例；合并2 型糖尿病18 例,高脂血癥23 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組采用胺碘酮治療,用法與劑量：治療第1～7 天,3 次/d,200 mg/次口服；第8～14 天,2 次/d,200 mg/次口服；自第15 天開始,1 次/d,200 mg/次口服。連續(xù)治療1 年。研究組采用替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療,替米沙坦用法與劑量：1 次/d,80 mg/次口服；胺碘酮用法與劑量同對照組。連續(xù)治療1 年。治療期間,如果患者出現(xiàn)血壓控制不良,則服用氨氯地平片治療,5 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療效果,左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑,治療前后心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間,6 個月及1 年時復(fù)發(fā)率。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：參考文獻(xiàn)［3］分為顯效、有效及無效,總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對比 研究組總有效率97.5%高于對照組的75.0%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果對比［n(%)］

2.2 兩組治療前后心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間對比 治療前,兩組心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間均優(yōu)于治療前,且研究組心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間對比 ()

表2 兩組治療前后心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間對比 ()

注：與本組治療前對比,aP<0.05；與對照組治療后對比,bP<0.05

2.3 兩組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑對比 研究組左心室舒張末期內(nèi)徑及左心室收縮末期容積均小于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑對比(,mm)

2.4 兩組復(fù)發(fā)率對比 6 個月及1 年時,研究組復(fù)發(fā)率均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組復(fù)發(fā)率對比［n(%)］

3 討論

胺碘酮能夠阻斷鈣離子和鉀離子通道,延長房室結(jié)、心房、心室肌纖維的動作電位時程和有效不應(yīng)期,消除折返,減輕心肌細(xì)胞鈣離子負(fù)荷,減慢心房傳導(dǎo),改善心房顫動癥狀［4］。胺碘酮是一種抗心律失常藥物,是比較常見的一種治療高血壓伴陣發(fā)性心房顫動藥物。而由于胺碘酮的維持作用較弱,對于竇性心律治療時無法得到較為理想的臨床療效［5］。替米沙坦能夠減輕纖維組織凋亡,降低神經(jīng)功能缺損,抑制心肌細(xì)胞的增殖、分化,使血管和心臟肥大下降,能夠特異性結(jié)合AngⅡ受體,其特點具有起效快、選擇性高等［6］。替米沙坦作為AngⅡ受體拮抗劑,有著較高的AngⅠ受體親和力,對內(nèi)源性AngⅡ起到有效抑制作用,可降低左房壓力、肺靜脈壓力及心肌細(xì)胞中鈣離子濃度,減少心房肌細(xì)胞鈉內(nèi)流,從而有效縮小左心房容積,改善鈣超載現(xiàn)象［7,8］。當(dāng)替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療,產(chǎn)生協(xié)同作用,發(fā)揮兩種藥物各自優(yōu)勢,進(jìn)一步減少心房顫動的發(fā)生次數(shù),縮短持續(xù)時間,最終達(dá)到治療目的［9］。

本次研究中,對照組使用胺碘酮治療,研究組使用替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療。結(jié)果顯示,研究組總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間均優(yōu)于治療前,且研究組心房顫動發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組左心室舒張末期內(nèi)徑及左心室收縮末期容積均小于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。6 個月及1 年時,研究組復(fù)發(fā)率均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此表明替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療能夠進(jìn)一步減少心房顫動的復(fù)發(fā),有效延緩左心房內(nèi)徑擴(kuò)大,減少心房顫動發(fā)作次數(shù),縮短發(fā)作持續(xù)時間,臨床療效更為確切［10］。

綜上所述,將替米沙坦聯(lián)合胺碘酮用于高血壓伴陣發(fā)性心房顫動患者的治療中,患者心房顫動復(fù)發(fā)率有極大降低,臨床療效明顯提高,心功能也有顯著改善,值得臨床推廣。