曹現(xiàn)霞

日照心臟病醫(yī)院心內(nèi)科，山東日照 276800

急性心肌梗死發(fā)病后預后不理想，如何準確且快速地預測急性心肌梗死患者預后，對改善患者預后有重要意義[1-2]。以往研究提示，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在多種內(nèi)科疾病的發(fā)生發(fā)展過程中起到十分重要的作用，醛固酮則是RAAS 系統(tǒng)激活后的重要產(chǎn)物，臨床治療過程中使用醛固酮拮抗劑-依普利酮可有效改善急性心肌梗死患者預后，促使發(fā)病后左室收縮功能早期恢復正常[3]。鑒于多數(shù)急性心肌梗死其早期心功能尚處于正常范圍，但隨著病程的延長可能發(fā)生嚴重的心律失常、心力衰竭、心源性猝死等預后情況[4]。該研究選擇2020年1—10月該院收治的80例急性心肌梗死實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者為研究對象，針對發(fā)病前左室收縮功能正常的急性心肌梗死者，分析醛固酮水平對急性心肌梗死預后的預測價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的80例急性心肌梗死實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者為研究對象。所有入組者均簽署入組同意書并申報醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：發(fā)病時間在72 h內(nèi)，并接受心臟冠狀動脈介入治療；首次發(fā)病；入院前精神狀況正常。排除標準：入院前1 周曾使用醛固酮拮抗劑患者；合并繼發(fā)性高血壓患者；既往存在慢性心力衰竭、嚴重心律失?；颊?；合并嚴重肝腎功能不全患者；確診惡性腫瘤患者；發(fā)病時間超過72 h患者；既往有陳舊性心肌梗死患者。入組者在入院后次日晨留取空腹仰臥位肘靜脈血3 mL 通過放射免疫法測定血清醛固酮，其中血清醛固酮水平超過170 μg/L 者為對照組，血清醛固酮水平在60～170 μg/L 之間者為觀察組，各40例。觀 察組：男26例，女14例；年 齡39～60歲，平均（51.3±5.9）歲；冠狀動脈心臟病時間2～22年，平均（10.5±1.5）年。對照組：男25例，女15例；年齡40～60歲，平均（51.8±6.2）歲；冠狀動脈心臟病時間2～21年，平均（10.9±1.7）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

采用微粒子酶免分析法測定血清BNP 水平，成年人其水平低于100 pg/mL即能排除心力衰竭；左室射血分數(shù)測定通過超聲多普勒心電圖以阻抗法進行測定，正常值為超過50%；冠心病冠脈狹窄程度通過血管病變狹窄程度標準評分，評定標準以美國心臟病協(xié)會Gensini積分為基礎(chǔ)。

1.3 觀察指標

比較兩組隨訪1周內(nèi)血清B型鈉尿肽（BNP），隨訪1年；比較兩組左室射血分數(shù)水平變化；統(tǒng)計兩組住院時間、發(fā)病時Gensini 積分變化（分值1～32 分，分值越高提示冠狀動脈越狹窄）；分析血清醛固酮水平與發(fā)病后左室射血分數(shù)水平和血清BNP 水平的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗，采用Pearson 進行相關(guān)性分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者隨訪1周內(nèi)血清BNP水平比較

觀察組治療1 d、3 d 和治療1 周后，血清BNP 水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者隨訪1周內(nèi)血清BNP水平比較[(±s),pg/mL]

表1 兩組患者隨訪1周內(nèi)血清BNP水平比較[(±s),pg/mL]

組別觀察組（n=40）對照組（n=40）t值P值治療1 d后568.8±35.8 689.8±44.7 13.363＜0.001治療3 d后257.8±21.7 338.9±33.2 12.932＜0.001治療1周后105.4±11.9 135.7±13.5 10.649＜0.001

2.2 兩組患者隨訪1年內(nèi)左室射血分數(shù)水平比較

觀察組治療1 周、1 個月和1年后，左室射血分數(shù)均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者隨訪1年內(nèi)左室射血分數(shù)水平比較[(±s),%]

表2 兩組患者隨訪1年內(nèi)左室射血分數(shù)水平比較[(±s),%]

組別觀察組（n=40）對照組（n=40）t值P值治療1周后37.8±3.3 35.5±3.8 2.890 0.005治療1個月后52.8±3.3 42.2±2.5 16.193＜0.001治療1年后62.0±3.8 52.2±3.2 12.476＜0.001

2.3 兩組患者住院時間、發(fā)病時Gensini積分比較

觀察組發(fā)病時Gensini 積分低于對照組，住院時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者住院時間、發(fā)病時Gensini積分比較(±s)

表3 兩組患者住院時間、發(fā)病時Gensini積分比較(±s)

組別觀察組（n=40）對照組（n=40）t值P值發(fā)病時Gensini積分（分）21.1±2.9 28.8±2.5 12.719＜0.001住院時間（d）7.1±0.5 8.9±1.7 6.424＜0.001

2.4 血清醛固酮水平、發(fā)病后左室射血分數(shù)水平和血清BNP水平的相關(guān)性

血清醛固酮水平變化與發(fā)病后左室射血分數(shù)水平變化呈負相關(guān)性（r=-0.690，P＜0.05），與血清BNP水平變化呈正相關(guān)性（r=0.741，P＜0.05）。

3 討論

急性心肌梗死患者早期可能發(fā)生多種危及生命的并發(fā)癥。醛固酮被認為是一種可介導心血管損傷相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌因子，其在多種心血管相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展過程中均有顯著的負面作用[5]。其中醛固酮與心力衰竭、左心室功能不全等急性心肌梗死后嚴重預后發(fā)生存在密切相關(guān)性[6]。雖然針對血清醛固酮水平變化與心肌梗死出現(xiàn)不良事件的相關(guān)性已得到證實[7]，但以往研究多針對不同心功能實施分組。鑒于心肌梗死患者發(fā)病后RAAS 系統(tǒng)被顯著激活，醛固酮水平明顯升高，機體容量負荷增加，心臟負荷加重，進而導致心力衰竭，電解質(zhì)紊亂，心律失常等發(fā)生率明顯增高[8]，同時隨著醛固酮水平的升高，還將直接導致心肌細胞電生理功能的不穩(wěn)定性增強，進而出現(xiàn)危及生命的心律失常，甚至心源性猝死的發(fā)生。

對于急性心肌梗死患者，血清醛固酮水平升高，心肌細胞攝取去甲腎上腺素能力降低，血清中去甲腎上腺素水平升高，從而導致冠狀動脈痙攣發(fā)生，患者發(fā)生再發(fā)心肌缺血相關(guān)事件的概率明顯增高。該研究針對急性心肌梗死患者，根據(jù)發(fā)病后其血清醛固酮水平分為兩組，觀察組為血清醛固酮水平正常者，對照組則為發(fā)病后血清醛固酮水平升高者，觀察組治療1 d、3 d 和治療1 周后，血清BNP 水平分別為（568.8±35.8）、（257.8±21.7）、（105.4±11.9）pg/mL，均顯著低于同期對照組（P＜0.05）。劉源遠等[9]研究顯示，合并血清醛固酮升高者其接受常規(guī)內(nèi)科治療后BNP 水平在治療后1 d 及治療后1 周分別為（700.5±45.5）、（145.0±15.0）pg/mL，此結(jié)果與該研究相符。

同時觀察組治療1 周、1 個月和治療1年后，左室 射 血 分 數(shù) 分 別 為（37.8±3.3）%、（52.8±3.3）%、（62.0±3.8）%，均高于對照組（P＜0.05）。張婕等[10]發(fā)現(xiàn)對于血清醛固酮升高者其接受常規(guī)內(nèi)科治療后，左室射血分數(shù)在治療1年后僅達到50%左右的正常低值，該研究結(jié)果與該結(jié)果具有一致性，提示急性心肌梗死患者發(fā)病后血清醛固酮水平正常，在獲得及時的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后，其血清BNP 水平下降明顯，同時左室射血分數(shù)水平在治療后1 周顯著升高，且于治療1 個月后和治療1年后，具有更理想的恢復水平。

該研究顯示，觀察組發(fā)病時Gensini 積分低于對照組，住院時間短于對照組（P＜0.05）。證實急性心肌梗死患者發(fā)病后血清醛固酮水平正常，患者住院時間相對較短，且發(fā)病時Gensini 積分水平相對較低，病情嚴重程度相對較低。張利娟等[11]認為急性心肌梗死患者發(fā)病后血清醛固酮升高者，其住院時間為（9.2±1.0）d，顯著長于醛固酮水平正常的（7.0±1.0）d，且發(fā)病時Gensini 積分水平為（30.0±2.0）分，相對較高，此結(jié)果與該研究結(jié)果相符。而且研究顯示，血清醛固酮水平變化與發(fā)病后左室射血分數(shù)水平變化呈負相關(guān)性，與血清BNP 水平變化呈正相關(guān)性。

血清醛固酮的生理作用主要參與血壓與電解質(zhì)水平的調(diào)節(jié)，心肌梗死患者可出現(xiàn)急性心肌缺血缺氧甚至壞死，導致心肌功能障礙，此時RAAS 系統(tǒng)被顯著激活，醛固酮水平分泌增多，當RAAS 系統(tǒng)被過度激活則將出現(xiàn)水鈉潴留，進一步加重心臟負荷，電解質(zhì)水平紊亂，甚至誘發(fā)惡性心律失常[12-13]。而且心臟局部收到醛固酮影響，導致心肌細胞中醛固酮水平明顯升高，進而引起心肌膠原合成發(fā)生心肌纖維化[14]，導致急性心肌梗死后心室重構(gòu)的發(fā)生，同時醛固酮水平的升高還將阻止心肌細胞攝取去甲腎上腺素，進而導致血清中及腎上腺素水平升高，進一步加重心肌肥厚，誘發(fā)冠狀動脈痙攣，加重心肌缺血缺氧的發(fā)生[15]。

綜上所述，急性心肌梗死后醛固酮水平變化與發(fā)病后左室射血分數(shù)水平變化呈負相關(guān)性，與血清BNP 水平變化呈正相關(guān)性，且醛固酮水平正常者其住院時間較短。