陶 瑜 王 波 于金鳳 牟肖莉 韓存永 張顏明 龐書(shū)勤

煙臺(tái)山醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科，山東煙臺(tái)264001

1 病例資料

患者，女，36歲，因“進(jìn)食后惡心、嘔吐伴腹痛3 d”入住煙臺(tái)山醫(yī)院?；颊? d前進(jìn)食“柿子”后出現(xiàn)惡心、嘔吐癥狀，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴有腹脹、腹痛，肛門(mén)停止排氣、排便。于煙臺(tái)山醫(yī)院急診科就診。腹部CT顯示胃腔擴(kuò)張。患者既往每年均行體檢，自訴血糖正常?；颊呔袂芳?，乏力明顯，食欲較差，睡眠較差，體質(zhì)量無(wú)明顯變化，排尿正常。既往史：2年前患者因子宮內(nèi)膜癌行子宮及雙側(cè)卵巢切除。個(gè)人史：無(wú)吸煙飲酒史。家族史：父親因意外去世，母親健在，有1姐姐健在，否認(rèn)糖尿病家族史。入院查體：體溫36.7℃，脈搏78次/min，呼吸頻率17次/min，血壓142/105 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。身 高170 cm，體質(zhì)量100 kg，體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）34.25 kg/m2。心、肺查體無(wú)異常，腹部膨隆，下腹部正中可見(jiàn)長(zhǎng)10 cm陳舊性手術(shù)瘢痕，腹部柔軟，下腹部壓痛，無(wú)反跳痛。雙下肢無(wú)水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：血?dú)夥治觯貉猵H 7.15，動(dòng)脈血二氧化碳分壓21.90 mmHg，動(dòng)脈血氧分壓134 mmHg，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度10.3 mmol/L，血糖33.04 mmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)14.53×109/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)5.42×1012/L，血紅蛋白164 g/L，血小板計(jì)數(shù)447×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)86.5%；C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）11.16 mg/L；尿常規(guī)：蛋白質(zhì)（2+），酮體（4+），葡萄糖（4+）；便常規(guī)：正常色，隱血弱陽(yáng)性；生化指標(biāo)：空腹血糖33.3 mmol/L，血肌酐51μmol/L，尿酸719μmol/L，總膽固醇5.34 mmol/L，三酰甘油3.24 mmol/L，總蛋白75.23 g/L，白蛋白46.02 g/L，血淀粉酶624 U/L（參考范圍0～200 U/L）、尿淀粉酶9 547 U/L（參考范圍20～800 U/L）；CA19-9＜2 U/mL（參考范圍0～37.00 U/mL）；胰島素自身抗體（insulin autoantibody，IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（glutamic acid decarboxylase antibody，GADA）、胰島細(xì)胞抗體（islet cell antibody，ICA）均為陰性；糖化血紅蛋白10.6%；C肽1.16 ng/mL（參考范圍1.1～4.0 ng/mL）。全腹部CT平掃顯示胃腔擴(kuò)張，胃壁未見(jiàn)明顯增厚。（圖1A～D）

入院診斷：胃潴留；脂肪肝；子宮卵巢切除術(shù)后；子宮內(nèi)膜癌術(shù)后。入院后給予胃腸減壓、補(bǔ)液，靜脈胰島素泵入，抗感染等治療，3 d后全腹部CT顯示胃腔明顯縮?。▓D1E～H）。患者入院時(shí)監(jiān)測(cè)末梢血空腹血糖為14～15 mmol/L，餐后2 h血糖為20～22.5 mmol/L，8 d后尿酮體轉(zhuǎn)陰后給予甘精胰島素18 U/晚，聯(lián)合門(mén)冬胰島素5 IU/早、5 IU/午、5 IU/晚皮下注射，口服西格列汀二甲雙胍50 mg、每日2次，達(dá)格列凈5 mg、每日1次，拜唐蘋(píng)100 mg、每日3次。出院前空腹血糖為5～7 mmol/L，餐后2 h血糖8～10 mmol/L。出院診斷：2型糖尿病性酮癥酸中毒；電解質(zhì)紊亂、低鉀血癥；高尿酸血癥；脂肪肝；子宮卵巢切除術(shù)后；子宮內(nèi)膜癌術(shù)后?；颊咧委熐昂蠡?yàn)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化見(jiàn)表1。

表1 患者化驗(yàn)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化

圖1 治療前與治療后腹部CT表現(xiàn)

2 討 論

急性胃擴(kuò)張是各種原因引起的胃和十二指腸急性極度膨脹，胃腔內(nèi)潴留大量液體，引起嚴(yán)重脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡以及循環(huán)衰竭。若胃內(nèi)壓持續(xù)升高，導(dǎo)致胃壁血液循環(huán)障礙，搶救不及時(shí)，嚴(yán)重時(shí)可引起胃壁壞死穿孔，甚至危及生命。近年本病的發(fā)病率明顯降低，但臨床上容易誤診。糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①血糖＞11.0 mol/L或有糖尿病史；②血酮體＞3.0 mmol/L或尿酮體2+以上；③血碳酸氫根濃度＜15 mmol/L和（或）靜脈pH＜7.3。

2.1 DKA與急性胃擴(kuò)張的原因

DKA是一種復(fù)雜的代謝紊亂狀態(tài)，其特征是高血糖、酮癥和酸中毒。DKA通常是由于絕對(duì)或相對(duì)胰島素缺乏伴隨拮抗激素（即胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺）的增加導(dǎo)致。激素水平變化會(huì)增強(qiáng)肝臟糖異生和糖原分解，導(dǎo)致嚴(yán)重的高血糖癥。脂肪分解增加了血清游離脂肪酸，然后代謝為酮體［1］，導(dǎo)致大量酮體的積累和隨后的代謝性酸中毒。酮包括丙酮、3-β-羥基丁酸酯和乙酰乙酸。血液中占優(yōu)勢(shì)的酮是3-β-羥基丁酸酯［2］。DKA的發(fā)生過(guò)程中血滲透壓升高是由于高血糖、嘔吐，并產(chǎn)生了滲透性利尿，而電解質(zhì)變化和脫水與滲透性利尿有關(guān)。有研究表明，糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）患者存在胃內(nèi)容物排空延遲，DM患者胃竇收縮幅度下降，收縮頻率減低，推進(jìn)型蠕動(dòng)減少或消失，消化間期的移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)Ⅲ期減少或消失，Ⅰ期縮短，幽門(mén)出現(xiàn)孤立性幽門(mén)收縮波。超聲下可觀察到DM患者胃竇較正常人擴(kuò)張，胃竇動(dòng)力下降［3］。胃竇-幽門(mén)-十二指腸協(xié)調(diào)收縮減少，幽門(mén)出現(xiàn)痙攣和幽門(mén)關(guān)閉不全兩種現(xiàn)象［4］。也有研究發(fā)現(xiàn)，酸堿平衡失調(diào)、水電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致的高滲透壓，使腹膜脫水，導(dǎo)致臟器低灌注，引起胰腺血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致淀粉酶升高［5］。

2.2 DKA伴腹痛的鑒別

糖尿病患者出現(xiàn)急腹癥的最常見(jiàn)原因是急性胰腺炎、急性闌尾炎和急性膽囊炎［6-7］。

急性胰腺炎有持續(xù)中上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶大于正常值3倍，并有典型的影像學(xué)改變。急性膽囊炎有右上腹或上腹部疼痛、發(fā)熱及血白細(xì)胞增多，墨菲氏征陽(yáng)性或捫及右上腹包塊，并通過(guò)腹部超聲等影像學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)膽囊腫大、膽囊壁水腫或合并膽囊結(jié)石引起的梗阻等證據(jù)。急性闌尾炎有轉(zhuǎn)移性右下腹痛加固定性壓痛，有體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高的感染表現(xiàn)，伴CT發(fā)現(xiàn)闌尾增粗及周?chē)敬鼓[脹，B超發(fā)現(xiàn)腫大的闌尾或膿腫。

2.3 DKA的其他罕見(jiàn)表現(xiàn)

研究發(fā)現(xiàn)，DKA有時(shí)會(huì)合并甲亢危象發(fā)生［8］。在癥狀學(xué)統(tǒng)計(jì)中，腹脹、腹痛、厭食、腹瀉、惡心、多食、嘔吐等胃腸道癥狀占21%，發(fā)熱、怕熱、嗜睡、出汗、虛弱、體重減輕等一般癥狀表現(xiàn)占19%，精神狀態(tài)改變、焦慮、困惑、譫妄、痛苦、頭暈、易怒、口齒不清、意識(shí)喪失的精神癥狀表現(xiàn)占14%，心悸等心血管表現(xiàn)占10%，口干、煩渴等脫水表現(xiàn)占10%，多尿表現(xiàn)占9%，胸痛、咳嗽、呼吸困難、喉嚨痛等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)占9%，背痛、肩胛間痛，肩痛等肌肉系統(tǒng)占2%［9］。當(dāng)出現(xiàn)這些癥狀，本系統(tǒng)疾病無(wú)法解釋?zhuān)喜⒒颊哐撬狡邥r(shí)，應(yīng)排除DKA及甲亢危象，及時(shí)找出病因治療。

本例DKA的診治過(guò)程提示臨床醫(yī)師需掌握DM多種癥狀學(xué)表現(xiàn)。DM是累及全身系統(tǒng)的代謝性疾病，與多學(xué)科密切相關(guān)，應(yīng)摒棄單系統(tǒng)診斷疾病思維，提高臨床思維能力，更快更準(zhǔn)確地做出診斷。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突