宋亞光 閆文菊 姚 娜 張煥軼 尹魯驊 周慶秋 孫 康

1.山東第一醫(yī)科大學(xué)（山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）學(xué)生工作部，山東 泰安 271016；2.泰安市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，山東 泰安 271000；3.泰安市中心醫(yī)院臨床藥學(xué)部，山東 泰安 271000；4.肥城市石橫鎮(zhèn)衛(wèi)生院，山東 泰安 271612

隨著社會(huì)科技的發(fā)展，基于對(duì)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的反思，“整體醫(yī)學(xué)”和“生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式”開始引起人們的關(guān)注和重視。冠心病的發(fā)生發(fā)展不僅有生物學(xué)因素，而且與焦慮、抑郁等心理問題也密切相關(guān)［1-2］。國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究表明，抑郁可增加急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS）的發(fā)病率，增加心血管病人的全因死亡及不良事件，是ACS預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因子［2］。ACS患者斑塊的不穩(wěn)定性與血管內(nèi)皮功能不同程度的受損密切相關(guān)［3］。研究證實(shí)，不對(duì)稱二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）作為競(jìng)爭(zhēng)性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活性抑制物，可引起內(nèi)皮功能障礙，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，影響ACS患者預(yù)后［4-5］。ADMA有望成為防治早期動(dòng)脈粥樣硬化的新靶點(diǎn)。然而ACS患者抑郁程度與冠脈狹窄程度及血清ADMA濃度水平的關(guān)系未見相關(guān)報(bào)道，ACS患者抑郁程度對(duì)血管內(nèi)皮功能的影響及ACS合并抑郁患者的短期預(yù)后有待進(jìn)一步研究。

本研究通過評(píng)估ACS患者抑郁的存在與否及其嚴(yán)重程度，通過選擇性冠脈造影（selectve coronary arteriography，SAG）評(píng)價(jià)冠脈狹窄程度及測(cè)定內(nèi)皮功能相關(guān)因子的血清濃度，且隨訪患者出院后3個(gè)月主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACEs）的發(fā)生情況，了 解ACS患者抑郁程度與冠脈狹窄程度及內(nèi)皮功能障礙的關(guān)系，評(píng)價(jià)ACS合并抑郁患者的短期預(yù)后。有助于對(duì)ACS合并抑郁患者病情進(jìn)行評(píng)估，及早采取干預(yù)措施，改善ACS合并抑郁患者的預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選取2019年12月至2020年6月在泰安市中心醫(yī)院心內(nèi)科住院并確診為ACS的患者108例。應(yīng)用SDS抑郁自評(píng)量表對(duì)所有入選患者于入院時(shí)進(jìn)行心理狀態(tài)評(píng)價(jià)，根據(jù)評(píng)分（臨界值為53分）將入選患者分為無抑郁組和抑郁組。其中無抑郁組53例，年齡（59.86±9.89）歲，抑郁組55例，年齡（60.24±10.11）歲。收集患者一般情況及輔助檢查結(jié)果等完整資料。兩組分別行冠脈造影術(shù)，根據(jù)冠脈造影結(jié)果及Gensini積分，評(píng)價(jià)兩組患者冠脈狹窄程度。所有入選患者于入院第2天晨6時(shí)抽取約2 mL靜脈血，取血清保存于-80℃冰箱，等待樣品集齊后統(tǒng)一檢測(cè)血清ADMA值，評(píng)價(jià)兩組患者內(nèi)皮功能。隨訪并統(tǒng)計(jì)患者出院后3個(gè)月MACEs（因冠心病再次入院、死亡及心肌梗死）的情況。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn)，方差不齊、非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用非參數(shù)檢驗(yàn)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；多組間比較采用單因素方差分析。計(jì)數(shù)資料應(yīng)用例數(shù)（百分?jǐn)?shù)）表示，各組間比較采用卡方檢驗(yàn)。兩因素之間的相關(guān)性分析采用線性相關(guān)分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 基線臨床特征比較

2.1.1 一般情況比較

兩組在年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）、高血壓病、糖尿病、家族史、吸煙等方面，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 無抑郁組和抑郁組一般情況比較

2.1.2 相關(guān)輔助檢查情況比較

比較兩組患者相關(guān)輔助檢查情況，包括血紅蛋白、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、超敏-C反應(yīng)蛋白、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、血肌酐及左室射血分?jǐn)?shù)，結(jié)果顯示兩組患者超敏-C反應(yīng)蛋白［（4.08±0.60）vs.（11.74±2.63）mg/L，P=0.003］、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶［（31.64±38.45）vs.（55.00±73.18）U/L，P=0.041］的水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，余差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表2。

表2 無抑郁組和抑郁組輔助檢查結(jié)果比較(xˉ±s）

2.1.3 藥物應(yīng)用情況比較

兩組患者在應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物、ACEI或ARB、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類藥物、尼可地爾等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），在應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑方面，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 無抑郁組和抑郁組用藥情況比較［n（%）］

2.2 SDS得分、Gensini積分與ADMA濃度水平比較

兩組患者SDS得分的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［（35.64±9.15）vs.（62.46±6.59），P＜0.001］。兩組患者均進(jìn)行冠脈造影術(shù)，應(yīng)用Gensini積分評(píng)價(jià)冠脈狹窄情況，結(jié)果顯示，兩組Gensini積分比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［（22.90±8.64）vs.（32.62±12.93），P＜0.001］。分析兩組血清ADMA水平結(jié)果顯示，抑郁組的血清ADMA水平（5.83±0.56）明顯比無抑郁組（5.48±0.98）高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.218，P＜0.05）。詳見表4。

表4 無抑郁組和抑郁組SDS得分、Gensini積分與ADMA濃度水平比較

2.3 抑郁組中不同程度抑郁患者相關(guān)情況的比較

抑郁組55例患者，根據(jù)SDS量表得分情況分為3組，得分53～62分為輕度抑郁，63～72分為中度抑郁，72分以上為重度抑郁。

2.3.1 輕、中、重度抑郁患者SDS得分、Gensini積分與ADMA濃度水平比較

抑郁組患者根據(jù)SDS得分，分為輕度抑郁組32例，中度抑郁組15例，重度抑郁組8例。3組SDS得分、Gensini積分、ADMA濃度水平的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。詳見表5。

表5 輕、中、重度抑郁患者SDS得分、Gensini積分與ADMA濃度水平比較(xˉ±s）

2.3.2 輕、中、重度抑郁患者冠脈造影相關(guān)情況比較

比較輕、中、重度抑郁患者的病變血管個(gè)數(shù)與分布情況。3組患者單支病變、雙支病變、三支病變例數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。3組患者病變位于左主干（left main coronary aretry，LM），左前降支（left anterior descending，LAD），左回旋支（left circumflex，LCX）及 右 冠 狀 動(dòng) 脈（right coronary artery，RCA）例數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表6。

表6 輕、中、重度抑郁患者冠脈造影相關(guān)情況比較［n（%）］

2.4 SDS量表得分相關(guān)因素分析

分析無抑郁組與抑郁組SDS得分與年齡、體質(zhì)量指數(shù)、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、超敏-C反應(yīng)蛋白、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、Gensini積分、ADMA濃度水平的關(guān)系。結(jié)果顯示，SDS得分與年齡、體質(zhì)量指數(shù)、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇無相關(guān)性（P＞0.05），與超敏-C反應(yīng)蛋白（r=0.158，P＜0.05）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（r=0.201，P＜0.05）、Gensini積分（r=0.488，P＜0.001）、ADMA濃度水平（r=0.232，P＜0.05）均成正相關(guān)。見表7。

表7 SDS得分的相關(guān)因素分析（r為相關(guān)系數(shù)）

SDS得分與Gensini積分的相關(guān)性分析散點(diǎn)圖、SDS得分與血清ADMA濃度水平的相關(guān)性分析散點(diǎn)圖見圖1～2。

圖1 SDS得分與Gensini積分的相關(guān)性分析散點(diǎn)圖

圖2 SDS得分與血清ADMA濃度水平的相關(guān)性分析散點(diǎn)圖

2.5 出院后MACEs的短期隨訪

2.5.1 出院后MACEs的比較

出院后3個(gè)月通過電話隨訪兩組患者，共失訪3例，失訪比例2.8%，其中無抑郁組1例，抑郁組2例。結(jié)果顯示，兩組在再次入院、心肌梗死及因冠心病死亡的MACEs之間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表8。

表8 無抑郁組與抑郁組患者出院后MACEs的比較［n（%）］

2.5.2 輕、中、重度抑郁患者出院后MACEs的比較

結(jié)果顯示，3組在出院后3個(gè)月在再次入院事件（χ2=7.912，P＜0.05）、心肌梗死事件（χ2=7.819，P＜0.05）及因冠心病死亡事件（χ2=6.977，P＜0.05）的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表9。

表9 輕、中、重度抑郁患者出院后MACEs的比較［n（%）］

3 討 論

3.1 抑郁與ACS相互作用的機(jī)制

抑郁與ACS在發(fā)生發(fā)展上有著密切關(guān)系，抑郁已被證實(shí)為ACS患者的獨(dú)立危險(xiǎn)因子［2］。本研究共入選108例ACS患者，根據(jù)SDS量表得分，分為無抑郁組53例，抑郁組55例。兩組患者Gensini積分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），且將抑郁組按照抑郁程度分為輕、中、重度3個(gè)亞組后，3組患者Gensini積分差異仍具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。對(duì)SDS得分與Gensini積分進(jìn)行相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，兩者呈正相關(guān)（r=0.488，P＜0.001）。提示ACS合并抑郁可加重冠脈狹窄程度，且抑郁程度越重，冠脈狹窄程度越重。這與Bearfoot等［6］及朱濤等［7］研究結(jié)果一致。抑郁與ACS相互作用機(jī)制主要有以下幾個(gè)方面。

3.1.1 心率變異性（heart rate variability，HRV）

HRV由竇房結(jié)自主神經(jīng)功能波動(dòng)引起，是心臟自主神經(jīng)功能激活的標(biāo)志。HRV的大小可反映竇房結(jié)受神經(jīng)體液因素調(diào)節(jié)的作用，可以較準(zhǔn)確地反映心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的變化。迷走神經(jīng)對(duì)心率變異性起決定作用，迷走神經(jīng)功能健全與否與HRV大小成正相關(guān)。對(duì)心率變異的分析作為反映自主神經(jīng)活動(dòng)的敏感且非侵入性的定量指標(biāo)在情緒的研究中有所應(yīng)用，是預(yù)測(cè)終點(diǎn)事件的重要指標(biāo)。Grippo等［8］研究發(fā)現(xiàn)，抑郁與冠狀動(dòng)脈疾病的幾個(gè)方面包括心律失常、心肌梗死、心力衰竭和猝死有關(guān)，已提出的潛在機(jī)制包括下丘腦-垂體-腎上腺失調(diào)、心率變異性降低、血小板功能改變等。國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究表明，抑郁可能通過心率變異性降低增加心血管疾病發(fā)病率及不良事件。Carney等［9］研究發(fā)現(xiàn)，抑郁可以使冠心病患者心率變異性降低。

3.1.2 炎癥

白細(xì)胞聚集、促炎因子的表達(dá)等炎癥反應(yīng)過程被認(rèn)為參與斑塊不穩(wěn)定、斑塊破裂及血栓形成等動(dòng)脈粥樣硬化的后期階段。炎癥因子同樣參與了冠心病的病理生理過程，并直接作用于心肌細(xì)胞的收縮與凋亡［10］。Sukhija等［11］研究發(fā)現(xiàn)，冠心病患者C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫 瘤 壞 死 因 子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等炎癥因子水平增高，這些高水平的炎癥因子增加了MACEs的發(fā)生率。一項(xiàng)抑郁與CRP、IL-6、IL-8關(guān)聯(lián)的薈萃分析顯示，抑郁與上述3種炎癥因子均呈正相關(guān)［12］。在冠心病及無冠心病的精神病患者中，抑郁癥與炎癥因子（反映在CRP、IL-6、IL-8因子）水平升高相關(guān)。Miller等［13］研究發(fā)現(xiàn)，在精神病患者中，促炎細(xì)胞因子與個(gè)體抑郁癥狀呈正相關(guān)，如疲勞、認(rèn)知功能障礙、睡眠障礙等，這些癥狀提高了精神病患者抵抗治療的風(fēng)險(xiǎn)。促炎癥狀態(tài)導(dǎo)致的病態(tài)行為是軀體的，似流感的抑郁癥狀，主要是疲勞、厭食癥和精神發(fā)育遲滯［14］。以上研究同樣間接說明了炎癥與抑郁的關(guān)系。Vaccarino等［15］研究發(fā)現(xiàn)，沮喪的疑似ACS的抑郁癥女性MACEs（住院期間非致死性心肌梗死、中風(fēng)、充血性心力衰竭，與冠心病相關(guān)的死亡率）發(fā)生概率較對(duì)照組增加。這種增加的風(fēng)險(xiǎn)能部分通過CRP和IL-6的水平增高來解釋。

3.1.3 血小板功能

血小板參與的血栓形成是ACS病理生理過程中的重要環(huán)節(jié)，血小板活化促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展，相反抗血小板抗凝治療可預(yù)防ACS如急性心肌梗死的發(fā)生［16］。血小板功能的異常，會(huì)在一定程度上增加血小板自身活性從而引發(fā)血栓形成，對(duì)ACS的病理生理過程及臨床預(yù)后造成嚴(yán)重的影響［17］。研究發(fā)現(xiàn)，抑郁可以影響血小板功能。最近的一項(xiàng)薈萃分析闡釋了血小板功能在抑郁癥中的潛在作用，研究表明冠心病合并抑郁患者與無抑郁的冠心病患者相比，若干血小板活性標(biāo)志物明顯增強(qiáng)。此外，該研究表明，與無抑郁的冠心病患者相比，冠心病合并抑郁患者普遍表現(xiàn)出血小板釋放因子水平的增加［18］。Wulsin等［19］研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者血漿去甲腎上腺素、5-羥色胺水平增加，而這些高水平的因子通過正反饋途徑使血小板活化。上述研究均表明抑郁與血小板功能的關(guān)系。

3.1.4 下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamus pituitary adrenal axis，HPA axis）

HPA axis在應(yīng)激反應(yīng)中起著舉足輕重的作用，是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的重要部分，其最終產(chǎn)物皮質(zhì)醇（糖皮質(zhì)激素）參與正常生理調(diào)節(jié)并發(fā)揮重要作用。HPA axis功能紊亂與多種心血管疾病的危險(xiǎn)因素相關(guān)，如腹部肥胖、高脂血癥、高尿酸血癥、高血壓和糖耐量受損。Nijm等［20］研究發(fā)現(xiàn)，皮質(zhì)醇分泌失調(diào)、HPA axis功能紊亂與冠心病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。Coleman等［21］研究發(fā)現(xiàn)，血清皮質(zhì)醇濃度和早期動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)，庫(kù)欣綜合征患者體內(nèi)高血清皮質(zhì)醇濃度水平及交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮，可增加心肌缺血，使心血管病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高，同時(shí)血清皮質(zhì)醇濃度水平與冠心病不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。Tanaka等［22］研究發(fā)現(xiàn)，冠心病合并抑郁患者HPA axis活性增強(qiáng)，其活性的增高與冠心病合并抑郁的MACEs的發(fā)生有關(guān)。抑郁作為一種應(yīng)激反應(yīng)，刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（corticotropin releasing hormone，CRH），激活垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH），促進(jìn)腎上腺分泌皮質(zhì)醇和兒茶酚胺。糖皮質(zhì)激素可以反饋?zhàn)饔糜谙虑鹉X和垂體（分別抑制CRH和ACTH的合成與分泌），形成反饋調(diào)節(jié)環(huán)路，調(diào)節(jié)HPA軸活化?；罨慕桓猩窠?jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致心率增快、血壓增高［23］，進(jìn)而引起冠狀動(dòng)脈收縮痙攣，是心血管疾病患者猝死、室性心律失常的危險(xiǎn)因素。

3.1.5 5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）

5-HT最早是從血清中發(fā)現(xiàn)的，又名血清素。在胚胎發(fā)育早期，調(diào)節(jié)心臟和大腦的形成。5-HT的心血管系統(tǒng)的作用是多方面的，如心動(dòng)過速、血管的收縮和舒張。長(zhǎng)期接觸5-HT會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的增長(zhǎng)性疾病和心臟瓣膜增厚［24］。國(guó)內(nèi)外一些研究表明，5-HT在冠心病及抑郁的發(fā)生發(fā)展中均起重要作用。5-HT能激活血小板，從而增加冠脈病變的風(fēng)險(xiǎn)［25］。同時(shí)，5-HT作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的分泌減少可使患者產(chǎn)生情緒低落等抑郁癥狀［26］。國(guó)內(nèi)外己有數(shù)篇文獻(xiàn)報(bào)道5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體基因多態(tài)性與冠心病合并抑郁的關(guān)系［27-28］。其中S等位基因預(yù)測(cè)心血管危險(xiǎn)性增加。

本研究入選無抑郁組53例，抑郁組55例，兩組患者在超敏-C反應(yīng)蛋白的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。同樣表明ACS合并抑郁患者體內(nèi)炎癥水平較無抑郁者更高，與上述機(jī)制中炎癥方面的結(jié)果類似。兩組患者在天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的差異、在應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑方面的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），考慮與有抑郁組冠脈狹窄病變較無抑郁組更重有關(guān)。但本研究只收集了入選患者超敏-C反應(yīng)蛋白水平，并未測(cè)定IL-6、IL-8等其他炎癥因子，且未探討在心率變異性、血小板功能、下丘腦-垂體-腎上腺軸、5-羥色胺等方面的相關(guān)機(jī)制，在今后研究中可完善。

3.2 抑郁與內(nèi)皮功能障礙

內(nèi)皮細(xì)胞不僅能完成血液和組織液的代謝交換，并且能合成和分泌多種生物活性物質(zhì)（如內(nèi)皮舒張因子），從而維持血管張力，調(diào)節(jié)血壓。內(nèi)皮細(xì)胞膜上有天然的抗凝血成分，具有保持凝血與抗凝平衡等特殊功能。因此內(nèi)皮功能障礙與很多疾病的發(fā)生發(fā)展均密切相關(guān)。ADMA可競(jìng)爭(zhēng)性抑制NOS的活性，使血漿一氧化氮濃度降低，進(jìn)而造成血管內(nèi)皮功能障礙。血管內(nèi)皮功能障礙是造成動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)環(huán)節(jié)，體內(nèi)血清ADMA濃度水平的升高加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展［29］。有研究發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)ADMA水平與高血壓相關(guān)。Sonmez等［30］發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓患者中ADMA水平明顯增高，但相關(guān)機(jī)制并未探討。Richir等［31］研究發(fā)現(xiàn)，給予大鼠靜脈注射ADMA時(shí)可引起心輸出量、每搏輸出量減少，從而導(dǎo)致心肌缺血、心肌重構(gòu)以及心功能下降，進(jìn)一步造成肝臟、脾臟的缺血。另有多項(xiàng)研究證實(shí)，ADMA水平與高脂血癥、頸動(dòng)脈中膜厚度、高尿酸血癥、糖尿病、胰島素抵抗等相關(guān)［32-35］。

本研究發(fā)現(xiàn)，ACS合并抑郁影響患者內(nèi)皮功能，且抑郁程度越重，內(nèi)皮功能損害程度越重。關(guān)于抑郁患者內(nèi)皮功能受損的機(jī)制可能與抑郁患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)增強(qiáng)、5-HT水平變化、血小板功能激活導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損有關(guān)［36-38］。然而相關(guān)分子生物學(xué)機(jī)制還需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)與研究。

3.3 ACS合并抑郁患者的預(yù)后

國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究均表明，抑郁是影響冠心病患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。Bearfoot等［6］對(duì)1 250例冠心病患者進(jìn)行隨訪發(fā)現(xiàn)，抑郁可增加冠心病的死亡率。這與Van Dijk等［39］的研究相似。Van Dijk等［39］連續(xù)入選1 411例行PCI的冠心病患者，隨訪10年，研究抑郁對(duì)全因死亡率的影響。結(jié)果顯示，抑郁可增加PCI術(shù)后的冠心病患者77%的全因死亡。本研究在出院后3個(gè)月對(duì)所有患者進(jìn)行電話隨訪，結(jié)果顯示輕、中、重度3組抑郁患者在因冠心病再次入院、心肌梗死及因冠心病死亡事件的差異上均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示抑郁影響ACS患者短期預(yù)后。

近年來，“雙心醫(yī)學(xué)”概念逐漸進(jìn)入人們的視線，這是一門由心血管醫(yī)學(xué)與精神心理醫(yī)學(xué)交叉形成的綜合性學(xué)科。心血管疾病與精神心理疾病及兩者“共病”的高患病率及高死亡率，使現(xiàn)代“雙心醫(yī)學(xué)”向著兩者共同的病理生理學(xué)機(jī)制、改善ACS合并心理障礙患者預(yù)后、心臟綜合康復(fù)計(jì)劃等方向發(fā)展［40］。冠心病患者經(jīng)過指南導(dǎo)向的正規(guī)治療后，仍有部分患者癥狀不能緩解，可能與這部分患者合并抑郁等心理障礙有關(guān)。如此不僅會(huì)影響患者生活質(zhì)量，還會(huì)加重其心理負(fù)擔(dān)而進(jìn)一步影響心血管疾病的進(jìn)展。對(duì)ACS合并抑郁患者不僅要辨別其癥狀，更要制定全面的心臟康復(fù)計(jì)劃。目前針對(duì)冠心病患者常用的抗抑郁藥物有選擇性5-HT再攝取抑制劑（如帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭等），5-HT和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（如度洛西汀、文拉法辛等），去甲腎上腺素和特異性5-HT能抗抑郁藥（如米氮平等）。針對(duì)冠心病合并抑郁患者常用的“雙心醫(yī)學(xué)模式”也分別從幫助患者制定適量運(yùn)動(dòng)及有計(jì)劃的運(yùn)動(dòng)療法、鼓勵(lì)患者戰(zhàn)勝疾病等心理療法、糾正患者不良生活方式等行為療法多方面進(jìn)行干預(yù)。重視對(duì)ACS合并抑郁患者的全面治療，可減輕患者負(fù)擔(dān)，改善患者預(yù)后，節(jié)約醫(yī)療資源。然而各種藥物及“雙心醫(yī)學(xué)模式”對(duì)心血管疾病的影響仍然是心內(nèi)科及精神科醫(yī)師面臨的巨大挑戰(zhàn)，“雙心醫(yī)學(xué)”體系的完善還需要更多的研究與探索。

ACS患者合并抑郁障礙可加重冠脈狹窄程度，且抑郁障礙程度與冠脈狹窄程度呈正相關(guān)。ACS患者合并抑郁障礙影響患者內(nèi)皮功能，且抑郁程度越重，內(nèi)皮功能損害程度越重。抑郁影響ACS患者短期預(yù)后。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突