黃文霞， 李海濤， 黃玉冰， 廖旺

(海南省人民醫(yī)院 海南醫(yī)學(xué)院附屬海南醫(yī)院心血管內(nèi)科，海南省?？谑?570311)

心肌重塑是高血壓、冠心病、病毒性心肌炎等患者心功能從代償向失代償轉(zhuǎn)化的病理過程，也是造成心力衰竭的重要原因之一[1]。近年來，延緩心肌重構(gòu)逐漸成為心血管疾病臨床治療共識[2]。同時，高血壓合并冠心病患者由于心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應(yīng)性降低，而引起的左心室舒張功能障礙也是心肌重塑的誘因[3]。因此，早期發(fā)現(xiàn)高血壓患者心室舒張功能的變化并干預(yù)其主要影響因素，對改善高血壓合并冠心病患者的臨床預(yù)后有重要的意義。維生素D作為一種調(diào)節(jié)人體鈣磷代謝的類固醇激素，在人體內(nèi)以25-羥基維生素D[25-hydroxyvitamin D，25(OH)D]的形式存在。目前，已有研究表明維生素D有對抗心臟肥大和心肌功能失調(diào)的作用[4]。但有關(guān)25(OH)D與高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)及左心室舒張功能關(guān)系的報道仍較少。本文對80例高血壓合并冠心病患者血漿25(OH)D水平與心室重構(gòu)及左心室舒張功能的關(guān)系進行分析，旨在為臨床治療提供新思路。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2017年2月—2020年2月本院收治的80例高血壓合并冠心病患者作為研究對象，其中男41例，女39例，年齡41～75歲，平均(56.32±7.41)歲。冠狀動脈病變：左主干支29例，前降支17例，回旋支19例和右冠狀動脈15例；冠狀動脈病變支數(shù)單支37例，雙支24例，三支19例；中度狹窄25例，重度狹窄20例，極重度狹窄26例，完全閉塞9例。冠心病類型：心絞痛型29例，心肌梗塞型31例，心力衰竭型20例。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合世界衛(wèi)生組織關(guān)于高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)及冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：連續(xù)測量2次收縮壓≥140 mmHg，舒張壓≥90 mmHg，伴有左主干、左前降支、左回旋支或者右冠狀動脈中1支或者1支以上直徑狹窄≥50%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤者；②合并嚴(yán)重感染者；③合并急性心力衰竭、惡性心律失常、肺源性心臟病及其他心臟瓣膜??；④入組前3個月內(nèi)有維生素D抑制劑服用史。

1.2 25(OH)D水平檢測

抽取研究對象空腹靜脈血2 mL，離心(3 000 r/min)10 min，取上清液。采用電化學(xué)發(fā)光法(德國羅氏公司Cobase601全自動電化學(xué)發(fā)光分析儀與配套試劑盒)檢測血清25(OH)D水平。25(OH)D水平≤20 μg/L為缺乏，20～29 μg/L為不足，>29 μg/L為正常[6]。

1.3 心肌重構(gòu)及左心室舒張功能檢測

患者取左側(cè)位，將Sonos5500彩色超聲儀(美國Agilent公司)探頭置于心尖處，檢測左心室間隔厚度、左心室舒張期末內(nèi)徑、左心室收縮期末內(nèi)徑、左心室后壁舒張期末厚度及左心室后壁收縮期末厚度；取心尖四腔切面，應(yīng)用Simpson法檢測左心室舒張期末容積、左心室收縮期末容積、左心室間隔舒張期末厚度、左心室收縮期末室間隔厚及左心室射血分?jǐn)?shù)；每個指標(biāo)均取3次心動周期檢測結(jié)果的平均值。同時檢測左上肢肱動脈收縮壓，根據(jù)公式[7]計算左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index，LVMI)。左心室心機重構(gòu)標(biāo)準(zhǔn)為男性LVMI≥125 g/m2，女性≥120 g/m2[8]。

將超聲探頭置于心尖四心腔切面，于左心室舒張期將取樣容積置于二尖瓣瓣尖上方，測定清晰的血流速度。記錄舒張早期血流速度峰值E、舒張晚期血流速度峰值A(chǔ)，取連續(xù)3個心動周期平均值并計算出E/A比值。E/A<1為左心室舒張功能障礙[9]。

1.4 臨床資料收集

回顧本院病例系統(tǒng)，統(tǒng)計其性別、年齡、身高、體質(zhì)指數(shù)(body mass index，BMI)、吸煙史等一般資料，收集所有患者靜息狀態(tài)時收縮壓、舒張壓、總膽固醇(cholesterol total，TC)、甘油三酯(glycerin trilaurate，TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDLC)水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 各組高血壓合并冠心病患者臨床資料的比較

80例患者中發(fā)生心肌重構(gòu)43例，發(fā)生左心室舒張功能障礙41例。心肌重構(gòu)組收縮壓、TC、LDLC水平較無心肌重構(gòu)組升高，25(OH)D水平較無心肌重構(gòu)組降低(P<0.05)。舒張功能障礙組BMI、25(OH)D水平較無舒張功能障礙組降低，LDLC水平較無舒張功能障礙組升高(P<0.05;表1)。

表1 各組高血壓合并冠心病患者臨床資料的比較

2.2 高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)的Logistic分析

以高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)或左心室舒張功能障礙為因變量，表1中存在差異因素為自變量納入Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，25(OH)D水平是影響高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)、左心室舒張功能障礙的獨立危險因素(P<0.05；表2和表3)。

表2 高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)的多因素分析

表3 高血壓合并冠心病患者左心室舒張功能障礙的多因素分析

2.3 25(OH)D水平對高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)及左心室舒張功能障礙的診斷效能

25(OH)D預(yù)測高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)和左心室舒張功能障礙的AUC為0.643、0.682(P<0.05)，最佳臨界值為24.154、20.114 μg/L，靈敏度分別為0.85、0.84，特異度均為0.86(表4)。

表4 25(OH)D水平對高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)及舒張功能障礙的診斷效能

3 討 論

長期高血壓可促進外周小血管痙攣以及管壁內(nèi)脂質(zhì)沉積，造成冠狀動脈狹窄[10]。當(dāng)高血壓與冠心病同時存在時將產(chǎn)生相互作用，加速疾病進展，最終導(dǎo)致心力衰竭甚至死亡。因此，重視高血壓合并冠心病患者左心室功能和結(jié)構(gòu)的改變是改善其預(yù)后的關(guān)鍵。但僅僅依靠影像學(xué)并不能完全反應(yīng)機體功能異常[11]。近年來有學(xué)者提出，可利用血漿/血清學(xué)指標(biāo)評價心室重構(gòu)和心功能[12]。25(OH)D為維生素D的主要活性形式，既往研究認(rèn)為，其在人體的主要作用是與甲狀腺旁素共同作用于骨骼和遠(yuǎn)端腎小管，參與機體鈣磷平衡和骨代謝[13]。但隨著研究的深入，25(OH)D在心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)學(xué)發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。

本文結(jié)果顯示，25(OH)D水平是影響高血壓合并冠心病患者左心室舒張功能障礙和心肌重構(gòu)的獨立危險因素。其作用機制有以下幾種：①25(OH)D對機體的作用主要依賴維生素D受體，而維生素D受體可通過多種通路影響心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，調(diào)節(jié)心肌活動[14]。②25(OH)D可以影響心肌細(xì)胞外膠原代謝的平衡，從而維持心肌結(jié)構(gòu)和功能。③左心室舒張功能障礙與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[15]。維生素D受體具有抑制炎性細(xì)胞因子，增強抗炎因子表達的作用。因此通過免疫炎癥機制，維生素D可影響心肌順應(yīng)性，參與心肌重構(gòu)和舒張功能障礙等進程[16]。

ROC曲線顯示25(OH)D水平對高血壓合并冠心病患者心肌重構(gòu)、左心室舒張功能障礙的靈敏度達0.85、0.84，提示在常規(guī)診斷心功能時增加25(OH)D水平的監(jiān)測可提高對病情的診斷效能。

綜上所述，25(OH)D水平是預(yù)測高血壓合并冠心病患者心臟重構(gòu)及左心室舒張功能的獨立危險因素，早期檢測其水平有助于臨床診療。