紀(jì)葉 曹端華 韓敬哲 王婷婷 吳丹丹 王文峰 李錦 司志華

(衡水市人民醫(yī)院 1神經(jīng)功能檢查科，河北 衡水 053000；2神經(jīng)內(nèi)一科；3超聲一科)

急性眩暈多由前庭神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性或功能性損傷引起，前庭性眩暈中80%為周圍性眩暈，中樞性眩暈雖不常見，僅占前庭性眩暈總數(shù)的10%～20%〔1，2〕，但是缺乏特異性體征及準(zhǔn)確客觀的指標(biāo)，容易與周圍性眩暈混淆，導(dǎo)致嚴(yán)重中樞性疾病漏診，錯(cuò)失最佳治療時(shí)機(jī)，導(dǎo)致患者致殘致死風(fēng)險(xiǎn)大增。有效鑒別前庭性眩暈類型對(duì)疾病診治和患者預(yù)后均有重要意義。中樞性眩暈多由腦血管疾病導(dǎo)致，其中絕大多數(shù)為后循環(huán)動(dòng)脈異常〔3〕，后循環(huán)缺血性梗死與椎-基底動(dòng)脈狹窄、血流速度減慢等變異獨(dú)立相關(guān)〔4〕。頸動(dòng)脈超聲(CAU)、經(jīng)顱多普勒(TCD)具備靈敏、安全無創(chuàng)、價(jià)廉等優(yōu)越性，是常用的評(píng)價(jià)腦血流動(dòng)力學(xué)的影像手段〔5，6〕。本研究通過TCD、CAU觀察前庭周圍性眩暈、前庭中樞眩暈患者椎-基底動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)差異，探討TCD聯(lián)合CAU診斷在急性眩暈的鑒別診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2015年2月至2019年10月衡水市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科/耳鼻喉科門診或住院部收治的72例前庭周圍性眩暈患者(周圍組)，均具備旋轉(zhuǎn)性眩暈、位置性眩暈、復(fù)發(fā)性頭暈伴惡心或伴震動(dòng)幻視、平衡失調(diào)等周圍性眩暈典型臨床癥狀，且經(jīng)紅外線視頻眼震電圖儀、頭顱核磁排查證實(shí)為周圍性眩暈。其中陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)43例、前庭神經(jīng)炎(VN)14例、梅尼埃病(MD)9例，前庭型偏頭痛(VM)6例。選擇同期衡水市人民醫(yī)院收治的31例前庭中樞性眩暈患者(中樞組)，均經(jīng)頭顱磁共振證實(shí)為中樞性眩暈，符合中樞性眩暈診斷標(biāo)準(zhǔn)〔7〕，另選擇50例健康志愿者為對(duì)照組，均無眩暈史、平衡障礙史、聽力障礙史、高血壓、冠心病等系統(tǒng)性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①頸部外傷史、聽力障礙、視力障礙者；②頸性眩暈、心源性眩暈、眼型眩暈等非前庭性眩暈病例；③既往明確診斷心腦血管疾病患者；④拒絕TCD、CAU檢查。本研究獲得醫(yī)院倫理會(huì)批準(zhǔn)，研究對(duì)象均知情同意并簽署同意書，診療過程嚴(yán)格遵循倫理學(xué)原則，保障隱私和安全。

1.2CAU 檢查 檢查前禁用導(dǎo)致血管舒張或收縮藥物，平靜休息30 min。眩暈患者于發(fā)作急性期、恢復(fù)期行TCD和CAU檢查，對(duì)照組不限制時(shí)間，僅做一次CAU和TCD檢查。東芝Aplio500 3彩色多普勒超聲診斷儀，11L4 線陣探頭(頻率5～12 MHz)，患者平臥，暴露頸部，二維灰階超聲觀察血管走形、管腔有無狹窄、擴(kuò)張、扭曲等，顯示顱外段椎動(dòng)脈血管走行方向，于C2～C6水平測定椎動(dòng)脈內(nèi)徑，取樣容積為椎動(dòng)脈內(nèi)徑1/3，與血流方向呈60°夾角，選取3次測量平均值。

1.3TCD檢查 德國DWL-BOXTCD 儀，脈沖式探頭頻率2 MHz。患者側(cè)臥，調(diào)整探頭位置、角度，探測器深度、發(fā)射功率、增益及取樣容積，經(jīng)枕旁窗探測雙側(cè)椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈平均血流速度(Vean)、血管阻力指數(shù)(RI)、血管搏動(dòng)指數(shù)(PI)，以上數(shù)據(jù)均采集3次測量平均值。

1.4臨床資料收集 收集患者社會(huì)學(xué)人口特征(年齡、性別)、吸煙和(或)飲酒史、基礎(chǔ)疾病(高血壓、糖尿病、高脂血癥)、頸動(dòng)脈粥樣硬化或狹窄(頸部超聲診斷動(dòng)脈狹窄>50.0%)、眩暈持續(xù)時(shí)間、臨床癥狀(惡性嘔吐、眼球震顫、耳鳴、頭痛、視物成雙、偏側(cè)肢體麻木、言語不利)、體位誘發(fā)或加重眩暈等資料。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS25.0軟件進(jìn)行方差分析、LSD-t檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及Logistic多元逐步回歸分析。受試者工作特征(ROC)曲線分析TCD聯(lián)合CAU診斷中樞性眩暈的價(jià)值。

2 結(jié) 果

2.1基線資料比較 3組年齡、性別比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，中樞組糖尿病、高血壓、頸動(dòng)脈粥樣硬化或狹窄、吸煙/飲酒史、體位誘發(fā)或加重眩暈患者比例明顯低于周圍組，眩暈持續(xù)時(shí)間≥1 h、頭痛、偏側(cè)肢體麻木患者比例明顯高于周圍組(P<0.05,P<0.01)，見表1。

2.2眩暈急性發(fā)作期3組CAU、TCD檢查結(jié)果比較 眩暈急性發(fā)作期中樞組、周圍組椎動(dòng)脈內(nèi)徑、雙側(cè)椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈Vean明顯低于對(duì)照組，椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈RI、PI明顯高于對(duì)照組(均P<0.05)；中樞組椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈Vean明顯低于周圍組(P<0.05)，RI、PI明顯高于周圍組(P<0.05)，見表2。

2.3眩暈恢復(fù)期3組CAU、TCD檢查結(jié)果比較 眩暈恢復(fù)期中樞組椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈Vean明顯低于周圍組和對(duì)照組(P<0.05)，RI、PI明顯高于周圍組和對(duì)照組(P<0.05)，周圍組和對(duì)照組椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈Vean、RI、PI比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見表3。

表2 眩暈急性發(fā)作期3組CAU、TCD檢查結(jié)果比較

表3 眩暈恢復(fù)期CAU、TCD檢查結(jié)果差異

2.4ROC分析 ROC分析急性發(fā)作期椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈RI、基底動(dòng)脈Vean診斷中樞性眩暈的曲線下面積(AUC)分別為0.709、0.784、0.673，椎動(dòng)脈RI AUC大于椎動(dòng)脈內(nèi)徑和基底動(dòng)脈Vean(Z=2.953、3.231，P<0.05)，見圖1。椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈RI、基底動(dòng)脈Vean診斷中樞性眩暈的最佳截?cái)嘀?、靈敏度和特異度見表4。

2.5Logistic回歸分析 以前庭中樞性眩暈為因變量(0=否，1=是)，以糖尿病、高脂血癥、頸動(dòng)脈粥樣硬化或狹窄、吸煙和(或)飲酒史、頭痛、偏側(cè)肢體麻木、眩暈持續(xù)時(shí)間、椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈Vean、RI、PI為自變量，進(jìn)行Logistic回歸方程，校正年齡、性別混雜因素，眩暈持續(xù)時(shí)間、椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈RI、基底動(dòng)脈Vean與中樞性眩暈相關(guān)(P<0.05)，見表5。

圖1 急性發(fā)作期椎動(dòng)脈內(nèi)徑椎動(dòng)脈RI、基底動(dòng)脈 Vean診斷中樞性眩暈的ROC曲線

表4 急性發(fā)作期椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈RI、基底動(dòng)脈Vean診斷中樞性眩暈效能

表5 Logistic回歸分析

3 討 論

急性眩暈是神經(jīng)內(nèi)科和耳鼻喉科常見的急性疾病，多數(shù)為良性，少數(shù)有腦血管疾病引起的惡性眩暈，但是如果不能有效鑒別可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。前庭周圍性眩暈特指前庭神經(jīng)感受器和前庭神經(jīng)顱外段病變引起的眩暈〔8〕，占所有眩暈類型的71%〔9〕，具有發(fā)作性、旋轉(zhuǎn)性、持續(xù)時(shí)間短，伴耳鳴、聽力減退等聽力受損癥狀及惡心嘔吐、血壓下降等自主神經(jīng)癥狀。中樞性眩暈程度較輕，持續(xù)時(shí)間長，與體位改變無關(guān)，自主神經(jīng)癥狀不如周圍性眩暈明顯，無聽力障礙，可出現(xiàn)神經(jīng)功能受損癥狀。本研究說明中樞性眩暈和周圍性眩暈存在一定臨床特征差異。但是僅依賴臨床癥狀和詢問病史難以將兩種病有效區(qū)分，加之周圍性眩暈和中樞性眩暈之間存在較多共性癥狀，尤其是孤立性眩暈患者往往容易漏診和誤診。頭顱CT有助于排查中樞性眩暈，但是對(duì)于微小病變和早期腦血管疾病患者CT陽性率偏低，且CT對(duì)病灶顯示存在時(shí)間窗，不利于早期鑒別診斷。磁共振對(duì)于發(fā)病48 h內(nèi)后循環(huán)缺血導(dǎo)致中樞性頭暈診斷假陰性率偏高〔10〕。CAU、TCD技術(shù)可快速檢測腦血管血流情況，并獲得反映腦血管功能的定量指標(biāo)，在腦血管病變初期形態(tài)學(xué)病變之前檢測到血流動(dòng)力學(xué)異常，較常規(guī)MRI、CT具有一定優(yōu)勢。

中樞性眩暈患者高血壓、糖尿病、高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化性等慢性疾病〔11〕，腦血管管壁增厚，彈性和順應(yīng)性降低，引起血流動(dòng)力學(xué)異常。本研究結(jié)果提示中樞性眩暈患者存在更明顯的腦血管結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)異常。本研究Logistic回歸分析提示結(jié)果椎動(dòng)脈狹窄，血流阻力增加，基底動(dòng)脈供血不足是中樞性眩暈的危險(xiǎn)因素，椎動(dòng)脈內(nèi)徑、椎動(dòng)脈RI、基底動(dòng)脈Vean可作為中樞性眩暈的預(yù)測因子，其中椎動(dòng)脈RI與中樞性眩暈關(guān)系更為密切。本研究ROC曲線結(jié)果驗(yàn)證了TCD聯(lián)合CAU在鑒別中樞性眩暈和周圍性眩暈的價(jià)值。

本研究結(jié)果說明TCD聯(lián)合CAU鑒別急性眩暈仍存在一定局限性。分析原因可能與周圍性眩暈患者也存在椎-基底動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)異常有關(guān)，前庭系統(tǒng)對(duì)缺血異常敏感，缺血可導(dǎo)致眩暈發(fā)作。現(xiàn)有研究證實(shí)周圍性眩暈與腦血管功能狀態(tài)有關(guān)〔12〕。腦血管損傷可導(dǎo)致腦血流量降低，內(nèi)耳缺血，前庭局部微循環(huán)障礙，淋巴液回流障礙，損害橢圓囊，誘發(fā)耳石脫落導(dǎo)致BPPV。顱內(nèi)血管狹窄可導(dǎo)致血管剪切力、血流動(dòng)力學(xué)改變，直接影響迷路動(dòng)脈血流量。前循環(huán)動(dòng)脈病變時(shí)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)代償性代替全腦血供，當(dāng)病變累及椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)，直接影響迷路動(dòng)脈，引起內(nèi)耳血液循環(huán)障礙，誘發(fā)前庭周圍性眩暈〔13〕。BPPV患者陳舊性腔隙性腦梗死、大血管狹窄發(fā)生率分別為78.75%、72.50%，均明顯高于無BPPV患者〔12〕，提示周圍性眩暈患者可能伴隨椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)改變的可能。本研究說明周圍性眩暈椎-基底血流動(dòng)力學(xué)改變可能為一過性，分析原因?yàn)橹車匝灠l(fā)作時(shí)交感神經(jīng)興奮，通過支配椎動(dòng)脈壁彈性纖維和平滑肌來調(diào)節(jié)椎-基底動(dòng)脈收縮和舒張功能，使得椎-基底動(dòng)脈收縮，血流量減少〔14，15〕。

綜上，TCD、CAU聯(lián)合檢測椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)異常可有助于鑒別急性期前庭性眩暈病因，提高中樞性眩暈檢出率和診斷準(zhǔn)確性。鑒于周圍性眩暈患者在急性發(fā)作期存在椎-基底動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)異常情況，臨床應(yīng)聯(lián)合前庭系統(tǒng)檢查以排除周圍性眩暈的可能。