邵榮花

（商丘市睢陽區(qū)中心醫(yī)院 內(nèi)科，河南 商丘 476100）

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）可開通急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）梗死部位，恢復(fù)心肌血供量，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)，但部分AMI患者在PCI治療后出現(xiàn)心肌損傷情況，增加患者不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)［1－2］。因此，明確AMI患者PCI治療心肌損傷的相關(guān)危險(xiǎn)因素并采取措施進(jìn)行干預(yù)至關(guān)重要。鑒于此，本研究旨在分析AMI患者PCI治療心肌損傷的發(fā)生狀況及其相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年1月至2021年8月于商丘市睢陽區(qū)中心醫(yī)院進(jìn)行PCI治療的180例AMI患者。180例患者中年齡43～70歲，平均（56.82±6.77）歲；發(fā)病至入院時(shí)間0.5～28 h，平均（14.63±5.28）h；男107例，女73例；基礎(chǔ)疾病為高血壓69例，糖尿病41例；吸煙78例，非吸煙102例。患者及其家屬均知曉本研究目的后簽訂知情同意書。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①AMI符合第9版《內(nèi)科學(xué)》［3］中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)病史、心電圖ST－T動(dòng)態(tài)改變等影像學(xué)特征、心肌酶升高等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)綜合確診；②肝腎功能、精神、認(rèn)知及凝血功能正常；③首次接受PCI治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并中重度感染性或傳染性疾?。虎诖嬖谘合到y(tǒng)疾病、惡性腫瘤；③存在風(fēng)濕性心臟病、心絞痛等其他類型心臟疾??；④既往有心力衰竭、心源性休克等病史；⑤PCI治療前因膿毒癥、冠脈痙攣等引發(fā)的心肌損傷。

1.3 方法

1.3.1 PCI治療 PCI治療前對患者實(shí)施常規(guī)治療，如抗凝、抗血小板治療、積極治療原發(fā)疾病，調(diào)節(jié)血脂等。PCI治療：參照J(rèn)udkins冠脈造影法實(shí)施經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影及支架術(shù)，采用心電圖機(jī)［康泰醫(yī)學(xué)系統(tǒng)（秦皇島）股份有限公司，冀械注準(zhǔn)20142210339，型號EVG1212G］確定梗死血管，并依據(jù)造影結(jié)果對梗死區(qū)域?qū)嵤┙?jīng)皮冠狀動(dòng)脈形成術(shù)，置入動(dòng)脈支架。

1.3.2 心肌損傷判定 采集患者空腹外周靜脈血5 mL，離心處理（速率3 500 r·min－1，半徑15 cm，時(shí)間10 min）后，取上層血清，采用電化學(xué)發(fā)光法測定血清肌鈣蛋白（cardiac troponin，cTn）水平，PCI治療后首個(gè)30 d內(nèi)，血清cTn水平升高超過第九十九百分位上限參考值，若有動(dòng)態(tài)的cTn升高和／或降低，考慮為急性心肌損傷。將發(fā)生心肌損傷患者歸為發(fā)生組，未發(fā)生心肌損傷歸為未發(fā)生組。

1.3.3 基線資料及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) （1）基線資料。設(shè)計(jì)一般基線資料調(diào)查表，內(nèi)容包括性別（男、女）、年齡（≥60歲，＜60歲）、發(fā)病至入院時(shí)間、基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕?、糖尿?。⑹欠裎鼰煟ㄊ?、否）、梗死部位（前壁、下壁、后壁）、術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物治療時(shí)間＜1個(gè)月（是、否）、多支血管病變（是、否）、植入支架總長度等。（2）實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。PCI治療前，采集患者空腹外周靜脈血5 mL，以15 cm 半徑，3 000 r·min－1速率離心10 min后取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（lipoprotein－associated phospholipase A2，Lp－PLA2）、成纖維細(xì)胞生長因子23（fibroblast growth factor23，F(xiàn)GF－23）、C反應(yīng)蛋白（C－reactive protein，CRP）水平。

1.3.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，發(fā)病至入院時(shí)間、血清Lp－PLA2、FGF－23、CRP水平、植入支架總長度均經(jīng)Shapiro－Wilk正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用（±s）表示，組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，采用多因素logistic回歸分析檢驗(yàn)AMI患者PCI治療心肌損傷的影響因素，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌損傷發(fā)生情況PCI治療后首個(gè)30 d內(nèi)，180例AMI患者中發(fā)生心肌損傷61例，發(fā)生率33.89%。

2.2 基線資料發(fā)生與未發(fā)生心肌損傷的AMI患者性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、梗死部位、多支血管病變、植入支架總長度比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；發(fā)生組發(fā)病至入院時(shí)間與血清Lp－PLA2、FGF－23、CRP水平及術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物治療時(shí)間與未發(fā)生組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 發(fā)生與未發(fā)生心肌損傷AMI患者基線資料比較

2.3 多因素logistic回歸分析將AMI患者PCI治療心肌損傷發(fā)生狀況作為因變量（發(fā)生＝1，未發(fā)生＝0），將表1中得出的可能影響因素（將結(jié)果P放寬至＜0.2）作為自變量并進(jìn)行賦值（見表2），建立多因素logistic回歸模型。結(jié)果顯示，發(fā)病至入院時(shí)間長與血清Lp－PLA2、FGF－23、CRP水平高及術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物治療時(shí)間＜1個(gè)月是AMI患者PCI治療心肌損傷的危險(xiǎn)因素（OR＞1，P＜0.05）。見表3。

表2 主要自變量說明

3 討論

心肌損傷是AMI患者PCI治療的常見并發(fā)癥，可增加AMI患者心力衰竭、心肌梗死再發(fā)、心律失常等不良事件發(fā)生率，提高患者再住院率及病死風(fēng)險(xiǎn)。本研究中AMI患者PCI治療心肌損傷的發(fā)生率為33.89%，心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)性較高。因此，控制或降低AMI患者PCI治療心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)性具有必要性。

本研究中經(jīng)多因素logistic回歸分析顯示，發(fā)病至入院時(shí)間長與血清Lp－PLA2、FGF－23、CRP水平高及術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物治療時(shí)間＜1個(gè)月是AMI患者PCI治療心肌損傷的危險(xiǎn)因素。（1）發(fā)病至入院時(shí)間長。發(fā)病至入院時(shí)間長的患者心肌組織可能會因長時(shí)間缺氧、缺血而出現(xiàn)不可逆壞死，加重心肌組織損傷程度，降低PCI治療效果，進(jìn)而增加PCI治療心肌損傷誘發(fā)風(fēng)險(xiǎn)［4］。對此，建議臨床上應(yīng)積極開展宣教工作，并加強(qiáng)宣教力度，告知患者及其家屬當(dāng)AMI發(fā)病時(shí)需第一時(shí)間送至醫(yī)院進(jìn)行救治，避免因延誤治療所致的心肌不可逆壞死情況發(fā)生，降低心肌損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（2）血清Lp－PLA2水平高。Lp－PLA2對修飾低密度脂蛋白中的氧化磷脂具有水解氧化作用，對脂類促炎物質(zhì)生成具有促進(jìn)效果并可刺激黏附因子和細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而趨化炎癥細(xì)胞刺激機(jī)體釋放大量炎癥因子，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血小板聚集及血栓形成，促進(jìn)AMI病情進(jìn)展，降低PCI治療效果，致使其心肌局部微循環(huán)灌注不良，增加心肌損傷的風(fēng)險(xiǎn)［5－6］。對此，建議臨床上應(yīng)在PCI治療前檢測患者血清Lp－PLA2水平，對Lp－PLA2水平高的患者需采取對應(yīng)措施控制，以降低心肌損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（3）血清FGF－23水平升高。血清FGF－23水平升高，提示患者機(jī)體血磷濃度較高，血磷濃度異常會對內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，致使血管舒張性異常，促進(jìn)血栓形成，血管鈣化；同時(shí)FGF－23可結(jié)合心肌細(xì)胞內(nèi)成纖維生長因子受體，導(dǎo)致心肌細(xì)胞出現(xiàn)纖維化改變，血管鈣化，加重AMI患者病情程度，這可能會削弱PCI的治療效果，增加心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)［7－8］。對此，建議臨床上在PCI治療前應(yīng)調(diào)節(jié)患者血磷濃度，避免血磷濃度過高對心血管造成損傷，降低心肌損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（4）血清CRP水平高。血清CRP水平身高可提示患者存在炎癥反應(yīng)，而炎癥反應(yīng)嚴(yán)重可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、功能障礙，致使一氧化氮水平降低，影響血管平衡穩(wěn)態(tài)，促進(jìn)血管鈣化，誘發(fā)或加重粥樣硬化斑塊形成，增加血管內(nèi)不穩(wěn)定斑塊產(chǎn)生，增加心肌損傷的風(fēng)險(xiǎn)［9－10］。對此，建議臨床上應(yīng)在PCI治療后前積極采取抗炎措施，控制炎癥水平，降低心肌損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。（5）術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物治療時(shí)間＜1個(gè)月。他汀類藥物可抑制內(nèi)源性膽固醇合成限速酶3－羥基－3甲基戊二酰輔酶A還原酶，阻斷細(xì)胞內(nèi)羥甲戊酸代謝途徑，增加低密度脂蛋白受體數(shù)量及活性，改善血管內(nèi)皮功能，可穩(wěn)定或縮小粥樣硬化斑塊［11］。AMI患者他汀類藥物治療時(shí)間過短，可能會削弱其對粥樣硬化斑塊的治療效果，致使不穩(wěn)定斑塊增加，增加PCI治療過程中機(jī)械受損所致的斑塊破裂引發(fā)遠(yuǎn)端微血管栓塞風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而增加心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)［12］。對此，建議臨床上應(yīng)加強(qiáng)健康宣教及用藥指導(dǎo)力度，告知患者他汀類藥物對疾病轉(zhuǎn)歸的益處，以降低心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，AMI患者PCI治療后心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)較高，其中發(fā)病至入院時(shí)間長與血清Lp－PLA2、FGF－23、CRP水平高及術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物治療時(shí)間＜1個(gè)月可能是AMI患者PCI治療心肌損傷的危險(xiǎn)因素，臨床上應(yīng)針對風(fēng)險(xiǎn)因素制定干預(yù)措施，以降低心肌損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。