劉敏，徐艷芳，吳曉莎

（安陽市人民醫(yī)院a.急診科；b骨科；c.檢驗科，河南 安陽 455000）

一氧化碳遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒患者經(jīng)急診搶救后經(jīng)數(shù)天或數(shù)周后的假愈期，患者再次發(fā)生的以精神意識障礙為主要表現(xiàn)的大腦皮層功能障礙的一種疾?。?－2］。一旦確診為遲發(fā)性腦病，可導(dǎo)致患者認(rèn)知功能出現(xiàn)異常以及運動功能障礙，降低患者生活質(zhì)量，不利于患者預(yù)后。此外，已有研究指出，臨床針對遲發(fā)性腦病預(yù)防方案尚未完全明確，仍存在部分急診急性一氧化碳中毒患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，難以達(dá)到理想治療效果，導(dǎo)致患者預(yù)后情況較差［3－4］。因此，掌握急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生的相關(guān)因素，對提高患者治療獲益和降低遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險具有積極作用。鑒于此，本研究旨在觀察急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生情況，并探析影響其發(fā)生的相關(guān)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)安陽市人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)同意。選取2018年9月至2020年9月安陽市人民醫(yī)院接診的129例急性一氧化碳中毒患者作為研究對象。129例患者中男70例，女59例；年齡24～67歲，平均（34.35±3.87）歲；發(fā)病至搶救時間1～7 h，平均時間（3.54±1.24）h；體質(zhì)量指數(shù)20.61～27.50 kg·m－2，平均（24.91±1.98）kg·m－2；受教育程度為小學(xué)及初中43例，高中及大專68例，本科及以上18例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《一氧化碳中毒臨床治療指南（一）》［5］中一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）及時接受治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并精神疾病的患者；（2）合并肝、肺功能障礙的患者；（3）先天性心臟病的患者；（4）救治期間病死者；（5）既往存在腦部創(chuàng)傷史、手術(shù)史的患者；（6）合并精神分裂癥、自閉癥等精神障礙者；（7）發(fā)病前確診認(rèn)知功能障礙，無法正常交流的患者；（8）合并心力衰竭、冠心病等心血管功能障礙者。

1.2 急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病判定標(biāo)準(zhǔn)參照《內(nèi)科學(xué)（第9版）》［6］，在急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)2個月的假愈期，出現(xiàn)以下癥狀。（1）精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、去皮質(zhì)狀態(tài)。（2）錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白受損，出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。（3）錐體系神經(jīng)損害：患者出現(xiàn)偏癱、病理反射陽性或小編失禁。（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：出現(xiàn)失語、失明、無法站立以及繼發(fā)性癲癇。（5）腦神經(jīng)及外周神經(jīng)受損：出現(xiàn)神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害和外周神經(jīng)病變。將符合上述標(biāo)準(zhǔn)的患者歸為發(fā)生組，不符合標(biāo)準(zhǔn)的患者歸為未發(fā)生組。

1.3 急診急性一氧化碳中毒患者基線資料設(shè)計基線資料調(diào)查表，記錄患者研究資料，主要包括性別（男、女）、年齡、昏迷時間、高血壓［有、無，參照《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》［7］中診斷標(biāo)準(zhǔn)］、糖尿?。塾小o，參照《中國2型糖尿病防治指南（2017年版）》［8］中診斷標(biāo)準(zhǔn)］、吸煙史（有、無，每天至少吸煙1支）、飲酒史（有、無，每周至少飲酒1次，持續(xù)1 a及以上）、急性期中毒程度（輕度、中重度，輕度為血液中碳氧血紅蛋白為10% ～20%，并存在頭痛、頭暈等癥狀，中重度為血液中碳氧血紅蛋白30%以上，出現(xiàn)呼吸困難、視物不清、意識模糊或淺昏迷癥狀，生命體征發(fā)生變化）、顱腦CT出現(xiàn)異常（有、無，將出現(xiàn)白質(zhì)脫髓鞘、彌漫性腦萎縮、基底神經(jīng)節(jié)損傷歸為顱腦CT異常）、貧血（有、無，成年男性血紅蛋白＜120 g·L－1，成年女性血紅蛋白＜110 g·L－1）、肺炎（有、無，參照《成人社區(qū)獲得性肺炎基層診療指南（2018年）》［9］中診斷標(biāo)準(zhǔn)）。實驗室指標(biāo)：入院后采集靜脈血5 mL，以3 000 r·min－1速率離心15 min，離心半徑15 cm，分離后取上層血清，應(yīng)用全自動生化分析儀［中生（蘇州）醫(yī)療儀器有限公司，型號ZS－820］，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測患者C反應(yīng)蛋白（C－reactive protein，CRP）、D－二聚體（D dimer，D－D）。試劑盒均選自鄭州安圖生物工程股份有限公司，均嚴(yán)格按照說明書執(zhí)行所有操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。全部計量資料均經(jīng)Shapiro－Wilk正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料用以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，用χ2檢驗；采用logistic多元回歸分析急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生的影響因素。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生情況129例急診急性一氧化碳中毒患者中有40例發(fā)生遲發(fā)性腦病，發(fā)生率為31.01%。

2.2 急診急性一氧化碳中毒患者基線資料比較發(fā)生組昏迷時間、急性期中毒程度、貧血、CRP與未發(fā)生組急診急性一氧化碳中毒患者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組急診急性一氧化碳中毒患者性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙史、飲酒史、顱腦CT出現(xiàn)異常、D－D比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 急診急性一氧化碳中毒患者基線資料與實驗室資料比較

2.3 急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生情況的影響因素logistic回歸分析將急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生情況作為因變量，發(fā)生賦值為“1”，未發(fā)生賦值為“0”，將基線資料中P值條件放寬至＜0.2，納入符合條件的變量（昏迷時間、急性期中毒程度、貧血、CRP）作為自變量（變量賦值說明見表2），建立logistic多元回歸模型，結(jié)果顯示，昏迷時間長、急性期中重度中毒、貧血、CRP高是急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見表2。

表2 自變量賦值情況

表3 急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生情況的影響因素logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

急性一氧化碳中毒可導(dǎo)致微血管壁細(xì)胞腫脹變形而通透性增加，血液從血管壁滲出，于腦部形成血栓，進(jìn)一步損傷患者腦組織，抑制神經(jīng)細(xì)胞呼吸，引起腦部神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，降低患者生活質(zhì)量，不利于患者預(yù)后［10－11］。本研究結(jié)果顯示，129例急性一氧化碳中毒患者中有40例發(fā)生遲發(fā)性腦病，發(fā)生率為31.01%。這提示急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生率較高，因此，掌握急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生的影響因素十分重要。

本研究經(jīng)logistic回歸結(jié)果顯示，昏迷時間長、急性期中重度中毒、貧血、CRP高是急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生的影響因素?；杳詴r間較長的患者，病情更為嚴(yán)重，腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死的面積也就越廣，并且處于缺氧狀態(tài)下患者神經(jīng)元更易受損，增加遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險［12－13］。臨床可將昏迷時間較久的患者，作為遲發(fā)性腦病的發(fā)病高危人群密切觀察，及時進(jìn)行針對性防治，減少遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險。腦部組織對缺氧反應(yīng)較為敏感，一旦出現(xiàn)長時間的缺氧，神經(jīng)元損傷也隨之加重，而中重程度中毒的患者，機體及腦部損傷情況更為嚴(yán)重，機體缺氧持續(xù)時間較久，腦部神經(jīng)元細(xì)胞損害越嚴(yán)重，腦部脫髓鞘改變程度也越重，進(jìn)而遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險增加［14－15］。對病情更重的患者，臨床需積極給予高壓氧治療，及時緩解患者病情，減少遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險。當(dāng)一氧化碳進(jìn)入機體后可迅速分離氧氣與血紅蛋白，形成更為穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，而合并貧血的患者，機體內(nèi)血紅蛋白含量更低，紅細(xì)胞數(shù)量少且功能差，一旦發(fā)生一氧化碳中毒，遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險較高［16－17］。因此，針對合并貧血的患者，臨床可聯(lián)合補鐵、輸血等措施，緩解患者貧血情況，降低遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險。CRP是一種急性相蛋白，而一氧化碳中毒可導(dǎo)致患者組織細(xì)胞缺氧、腦細(xì)胞壞死，促進(jìn)單核細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞活化，其細(xì)胞因子以及介質(zhì)含量增加，導(dǎo)致CRP含量升高，而炎癥細(xì)胞含量升高時，對患者腦組織造成損傷，增加遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險［18－19］。對此，建議臨床可完善患者檢查，監(jiān)測CRP水平變化情況，及時進(jìn)行抗炎治療，以減少患者腦部損傷，降低遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，昏迷時間長、急性期中重度中毒、貧血、CRP高是急診急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病發(fā)生的影響因素，臨床可根據(jù)上述指標(biāo)，及早制定干預(yù)措施，以降低遲發(fā)性腦病發(fā)生風(fēng)險。