李琳琳，吳娛倩，張英魁

原位血栓形成是導(dǎo)致血管狹窄或閉塞進(jìn)而導(dǎo)致缺血性卒中的原因之一。原位血栓可能是由于血管內(nèi)膜損傷、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成或者凝血狀態(tài)異常等導(dǎo)致凝血系統(tǒng)被激活，在此基礎(chǔ)上導(dǎo)致血小板或者紅細(xì)胞聚集形成[1]。根據(jù)血栓構(gòu)成成分可分為以血小板為主的白色血栓或者以紅細(xì)胞為主的紅色血栓。實(shí)際上在一個(gè)原位血栓中可能同時(shí)存在兩種不同成分的血栓[2]。原位血栓從本質(zhì)上可以理解為位于血管腔內(nèi)的血腫，這與腦出血時(shí)所形成的組織中的血腫有很多相似之處。隨著血栓內(nèi)紅細(xì)胞及其內(nèi)血紅蛋白的不斷演變，血栓所表達(dá)出來的信號(hào)也是多種多樣的。同一成像序列在血栓的不同時(shí)期或者同一時(shí)期的血栓在不同的成像序列都可以表現(xiàn)為不同的信號(hào)改變[3]。如果能夠理解產(chǎn)生這些信號(hào)變化的成像機(jī)制，就能更好地明確原位血栓的存在以及血栓所處的時(shí)期。在CT成像時(shí)急性期血栓可以表現(xiàn)為高密度[4]，這是因?yàn)槠鋬?nèi)血紅蛋白具有更高的X線吸收系數(shù)。那么在MRI檢查時(shí)原位血栓具有怎樣的信號(hào)改變？本文和大家分享1例大腦中動(dòng)脈原位血栓形成的病例，通過對(duì)不同序列信號(hào)的解讀分析探討MRI對(duì)于明確原位血栓形成及其分期的重要價(jià)值。

1 病例介紹

患者男性，43歲，因突發(fā)左側(cè)肢體活動(dòng)不利就診，CT及MRI檢查明確為右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死。經(jīng)過臨床靜脈溶栓治療后2 d，左側(cè)肢體活動(dòng)不利未見明顯減輕，來本中心進(jìn)行MRI多模態(tài)評(píng)估，MRI常規(guī)序列、DWI、TOF MRA、ASL MRA、高分辨率管壁成像（highresolution magnetic resonance vessel wall imaging，HR-VWI）、SWI序列影像檢查結(jié)果見圖1～圖5。

圖1 大腦中動(dòng)脈原位血栓MRI常規(guī)序列的影像表現(xiàn)

圖2 大腦中動(dòng)脈原位血栓DWI成像及ADC的影像表現(xiàn)

圖3 大腦中動(dòng)脈原位血栓TOF MRA和ASL MRA的影像表現(xiàn)

圖4 大腦中動(dòng)脈原位血栓HR-VWI的影像表現(xiàn)

影像所見信號(hào)解讀：該病例中右側(cè)大腦中動(dòng)脈所形成的原位血栓在不同的成像序列中具有不同的影像表現(xiàn)，每一種影像表現(xiàn)都從不同維度顯示病變的組成成分及其對(duì)相應(yīng)序列弛豫機(jī)制及最后信號(hào)的影響。通過對(duì)這些錯(cuò)綜復(fù)雜的信號(hào)表現(xiàn)進(jìn)行整合分析，可以更好地理解病變的性質(zhì)、成分，而對(duì)信號(hào)整理分析的過程也是對(duì)MRI原理的一次梳理過程。

MPRAGE：磁化準(zhǔn)備容積成像梯度回波序列，其對(duì)比度為T1加權(quán)對(duì)比。該序列顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段呈高信號(hào)，而左側(cè)大腦中動(dòng)脈則呈低信號(hào)改變。通常情況下流動(dòng)的血液會(huì)因?yàn)榱骺斩实托盘?hào)表現(xiàn)，所以右側(cè)大腦中動(dòng)脈的高信號(hào)提示其內(nèi)血液呈靜止?fàn)顟B(tài)且具有一定的順磁性效應(yīng)[5]。這提示有動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，且根據(jù)信號(hào)改變推斷為富含紅細(xì)胞的紅色血栓，因?yàn)門1WI已經(jīng)表現(xiàn)為高信號(hào)，又提示其內(nèi)存在高鐵血紅蛋白。當(dāng)血栓內(nèi)紅細(xì)胞中的亞鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白后會(huì)導(dǎo)致通常情況下包繞血紅蛋白的肽鏈結(jié)構(gòu)被破壞，這樣具有順磁性效應(yīng)的高鐵離子才能與鄰近水分子之間的距離＜0．3 nm并從而產(chǎn)生縮短T1弛豫時(shí)間的效應(yīng)。腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血一旦在T1WI上出現(xiàn)高信號(hào)，提示出血至少已經(jīng)進(jìn)入亞急性期。所以，該病例血管內(nèi)血栓T1WI的高信號(hào)改變也提示血栓形成具有較長的時(shí)長了。

Ax T2WI：在該圖像上右側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段呈稍高信號(hào)改變，而左側(cè)大腦中動(dòng)脈則因?yàn)檠毫骺粘实托盘?hào)。右側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段在T2WI呈稍高信號(hào)有兩點(diǎn)提示意義：其一，其內(nèi)的血流呈靜止?fàn)顟B(tài)意味著血栓形成；其二，T2WI呈稍高信號(hào)提示血栓內(nèi)存在紅細(xì)胞膜破壞，具有順磁性效應(yīng)的高鐵血紅蛋白等較均勻地分布于血栓內(nèi)，因此這些順磁性物質(zhì)對(duì)T2弛豫的影響減弱或消失。紅細(xì)胞膜破壞提示該血栓至少進(jìn)入亞急性晚期。

Cube T2FLAIR：該序列上右側(cè)大腦中動(dòng)脈見高信號(hào)鑄型，進(jìn)一步證明其內(nèi)血栓形成。同時(shí)結(jié)合該序列信號(hào)改變提示血栓內(nèi)紅細(xì)胞膜破壞，血栓處于較晚時(shí)期。FLAIR序列由反轉(zhuǎn)模塊和成像主序列兩部分構(gòu)成，其中，反轉(zhuǎn)模塊更多反映的是組織之間的T1弛豫對(duì)比，組織或病變的T1弛豫越快，意味著在成像主序列進(jìn)行信號(hào)激發(fā)時(shí)其具有更高的瞬間縱向磁化矢量，這是產(chǎn)生高信號(hào)的基礎(chǔ)；而該序列信號(hào)采集模塊又通過參數(shù)設(shè)置突出T2對(duì)比權(quán)重，所以，當(dāng)病變存在明顯的局部磁場不均勻時(shí)病變可以表現(xiàn)為低信號(hào)。該病例病變在Cube T2FLAIR序列表現(xiàn)為高信號(hào)血管鑄型，也提示血栓時(shí)程較長。

Ax DWI成像及其ADC圖：右側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段在b=1000的DWI表現(xiàn)為高信號(hào)，這更加明確右側(cè)大腦中動(dòng)脈內(nèi)血栓形成[6-7]。流動(dòng)的血液在很低b值擴(kuò)散加權(quán)梯度時(shí)也會(huì)表現(xiàn)為低信號(hào)，利用這一點(diǎn)有些廠商開發(fā)了流動(dòng)敏感黑血成像。在b=1000時(shí)血流信號(hào)為高信號(hào)提示血流靜止，同時(shí)也提示可能存在一定程度的擴(kuò)散受限；在b=0的擴(kuò)散本底圖像中右側(cè)大腦中動(dòng)脈呈稍高信號(hào)改變，提示相應(yīng)血栓內(nèi)順磁性物質(zhì)分布較均勻，因此缺乏明顯的縮短T2弛豫的效應(yīng)，也支持血栓進(jìn)入亞急性晚期的判斷。ADC圖提示右側(cè)大腦中動(dòng)脈呈低信號(hào)改變，說明存在一定程度的擴(kuò)散受限效應(yīng)。

TOF MRA和ASL MRA：這里展示的是兩種不同血管成像技術(shù)的病變表現(xiàn)與診斷價(jià)值。在TOF MRA時(shí)右側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段呈稍高信號(hào)改變，其內(nèi)混雜有低信號(hào)改變；左側(cè)大腦中動(dòng)脈則呈較高信號(hào)改變。這里需要特別注意，此時(shí)右側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段的高信號(hào)可能并非是由血液流入增強(qiáng)效應(yīng)所致，也就是此時(shí)的稍高信號(hào)不代表右側(cè)大腦中動(dòng)脈內(nèi)仍有血液流動(dòng)，而是因?yàn)門OF MRA從序列對(duì)比而言具有更明顯的T1加權(quán)對(duì)比。結(jié)合前面的序列圖像可知該高信號(hào)是由于血栓內(nèi)的順磁性物質(zhì)具有一定的縮短T1弛豫時(shí)間的效應(yīng)，因此導(dǎo)致TOF MRA顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈表現(xiàn)為較弱的高信號(hào)。相比之下，左側(cè)大腦中動(dòng)脈的高信號(hào)是由于血液流動(dòng)所產(chǎn)生的流入增強(qiáng)效應(yīng)所致。在使用TOF MRA這個(gè)序列時(shí)一定要清楚地了解其成像原理，同時(shí)需要牢記其背景抑制是通過快速的射頻激勵(lì)所產(chǎn)生的飽和效應(yīng)實(shí)現(xiàn)的。雖然靜止的血栓理論上在快速射頻激勵(lì)過程中會(huì)被一定程度的飽和，但是因?yàn)檠ㄖ芯哂懈哞F血紅蛋白順磁性物質(zhì)存在，T1弛豫時(shí)間明顯縮短，這就與周圍正常組織形成了T1弛豫差別，因此在TOF MRA時(shí)血栓表現(xiàn)為稍高的信號(hào)。這種稍高的信號(hào)很容易與血流引起的流入增強(qiáng)相混淆，這時(shí)要綜合考慮各個(gè)序列上病變的信號(hào)改變。與TOF MRA相對(duì)比，ASL MRA是通過標(biāo)記組和非標(biāo)記組進(jìn)行減影來實(shí)現(xiàn)背景抑制的，因此，在ASL MRA時(shí)靜止的組織成分會(huì)被徹底減掉。所以，ASL MRA更有利于鑒別TOF MRA上的高信號(hào)是靜止的血液還是流動(dòng)的血液。TOF MRA與ASL MRA的對(duì)比顯示，TOF MRA顯示稍高信號(hào)的右側(cè)大腦中動(dòng)脈影在ASL MRA上完全未顯示，因此更加支持TOF MRA中稍高信號(hào)改變的右側(cè)大腦中動(dòng)脈實(shí)際上是其內(nèi)的血栓成分所致。將TOF MRA和ASL MRA兩個(gè)技術(shù)相結(jié)合能夠更好地明確動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。對(duì)于MRA技術(shù)，臨床需要建立起“動(dòng)”與“靜”的辯證思考能力，從對(duì)立統(tǒng)一的觀點(diǎn)出發(fā)才能更加深入地理解每項(xiàng)技術(shù)的特點(diǎn)以及其重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。需要牢記，非對(duì)比劑MRA從本質(zhì)上看屬于血流成像，其所反映的不是血管的解剖路徑，而是活體狀態(tài)下的血流狀態(tài)。TOF MRA與ASL MRA在成像過程中蘊(yùn)含著血流“動(dòng)”與“靜”的錯(cuò)綜復(fù)雜轉(zhuǎn)化，需深入思考方可解讀得入木三分。

HR-VWI：本病例采用的HR-VWI是基于較長回波鏈和可變翻轉(zhuǎn)角的Cube T1序列。流動(dòng)的血液可以產(chǎn)生明顯的流空信號(hào)，從而可以更清晰地顯示血管管壁結(jié)構(gòu)，有利于明確管壁有無斑塊或夾層，而管腔內(nèi)所形成的原位血栓因?yàn)楹许槾判晕镔|(zhì)，在該序列上表現(xiàn)為明顯的高信號(hào)。左側(cè)大腦中動(dòng)脈則表現(xiàn)為明確的流空現(xiàn)象。通過HR-VWI可以進(jìn)一步明確血管腔內(nèi)血栓形成，同時(shí)根據(jù)其信號(hào)表現(xiàn)也可幫助分析血栓所處的時(shí)期。

SWI：動(dòng)脈內(nèi)血栓形成或靜脈內(nèi)血栓形成在某種程度都與腦出血所形成的血腫有類似的演變過程。隨著其內(nèi)血紅蛋白和細(xì)胞膜的變化，血栓的信號(hào)會(huì)發(fā)生一系列錯(cuò)綜復(fù)雜的變化。但在血栓形成不久血栓內(nèi)就會(huì)出現(xiàn)脫氧血紅蛋白，脫氧血紅蛋白中的亞鐵離子具有很強(qiáng)的順磁性效應(yīng)[8-9]。脫氧血紅蛋白進(jìn)一步演變成含有三價(jià)鐵離子的高鐵血紅蛋白。血紅蛋白不斷演變最終轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素。只要有順磁性物質(zhì)存在，在SWI就能顯示為相應(yīng)的信號(hào)減低。所以對(duì)于血栓形成這一類病變，SWI具有很重要的診斷價(jià)值。這里的SWAN圖像顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈可見稍高信號(hào)，周圍有低信號(hào)包繞，這一征象對(duì)于明確血栓診斷以及血栓長度都至關(guān)重要。同時(shí)需要注意，SWI本質(zhì)上是基于梯度回波序列的成像，具有一定的流入增強(qiáng)效應(yīng)。在GE磁共振設(shè)備采用的SWAN序列是一個(gè)多回波梯度回波序列，因?yàn)楂@得的圖像未經(jīng)過相位蒙片相乘，所以該序列具有更強(qiáng)的流入增強(qiáng)效應(yīng)。本病例SWI圖像顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段被低信號(hào)環(huán)繞，而左側(cè)大腦中動(dòng)脈因?yàn)榱魅朐鰪?qiáng)效應(yīng)表現(xiàn)為高信號(hào)。

2 討論

本文通過1例大腦中動(dòng)脈原位血栓形成多模態(tài)MRI信號(hào)解讀分析來明確血栓診斷和評(píng)估。在解讀這些信號(hào)中需要了解必要的MRI原理，同時(shí)要將不同序列之間的影像學(xué)表現(xiàn)相互融合。不同序列的對(duì)比分析更有利于診斷和鑒別診斷。出血在MRI中信號(hào)表現(xiàn)更復(fù)雜，而且隨著時(shí)間的演變，信號(hào)也在不斷變化，這給MRI使用者帶來很多困惑。但事實(shí)上，如果能夠從血紅蛋白、紅細(xì)胞膜等幾個(gè)維度去深入探索信號(hào)改變的背后機(jī)制，就能更好地理解出血信號(hào)改變與出血時(shí)期之間的關(guān)系。血栓形成在一定程度上可以理解為血管內(nèi)的血腫病變[10-11]，因此其信號(hào)改變與腦出血血腫相似。只有深入理解每個(gè)信號(hào)表現(xiàn)的背后機(jī)制才能更好地理解血栓成分及其演變進(jìn)程。