李琳琳，吳娛倩，張英魁

原位血栓形成是導(dǎo)致血管狹窄或閉塞進(jìn)而導(dǎo)致缺血性卒中的原因之一。原位血栓可能是由于血管內(nèi)膜損傷、動脈粥樣硬化斑塊形成或者凝血狀態(tài)異常等導(dǎo)致凝血系統(tǒng)被激活，在此基礎(chǔ)上導(dǎo)致血小板或者紅細(xì)胞聚集形成[1]。根據(jù)血栓構(gòu)成成分可分為以血小板為主的白色血栓或者以紅細(xì)胞為主的紅色血栓。實際上在一個原位血栓中可能同時存在兩種不同成分的血栓[2]。原位血栓從本質(zhì)上可以理解為位于血管腔內(nèi)的血腫，這與腦出血時所形成的組織中的血腫有很多相似之處。隨著血栓內(nèi)紅細(xì)胞及其內(nèi)血紅蛋白的不斷演變，血栓所表達(dá)出來的信號也是多種多樣的。同一成像序列在血栓的不同時期或者同一時期的血栓在不同的成像序列都可以表現(xiàn)為不同的信號改變[3]。如果能夠理解產(chǎn)生這些信號變化的成像機(jī)制，就能更好地明確原位血栓的存在以及血栓所處的時期。在CT成像時急性期血栓可以表現(xiàn)為高密度[4]，這是因為其內(nèi)血紅蛋白具有更高的X線吸收系數(shù)。那么在MRI檢查時原位血栓具有怎樣的信號改變？本文和大家分享1例大腦中動脈原位血栓形成的病例，通過對不同序列信號的解讀分析探討MRI對于明確原位血栓形成及其分期的重要價值。

1 病例介紹

患者男性，43歲，因突發(fā)左側(cè)肢體活動不利就診，CT及MRI檢查明確為右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死。經(jīng)過臨床靜脈溶栓治療后2 d，左側(cè)肢體活動不利未見明顯減輕，來本中心進(jìn)行MRI多模態(tài)評估，MRI常規(guī)序列、DWI、TOF MRA、ASL MRA、高分辨率管壁成像（highresolution magnetic resonance vessel wall imaging，HR-VWI）、SWI序列影像檢查結(jié)果見圖1～圖5。

圖1 大腦中動脈原位血栓MRI常規(guī)序列的影像表現(xiàn)

圖2 大腦中動脈原位血栓DWI成像及ADC的影像表現(xiàn)

圖3 大腦中動脈原位血栓TOF MRA和ASL MRA的影像表現(xiàn)

圖4 大腦中動脈原位血栓HR-VWI的影像表現(xiàn)

影像所見信號解讀：該病例中右側(cè)大腦中動脈所形成的原位血栓在不同的成像序列中具有不同的影像表現(xiàn)，每一種影像表現(xiàn)都從不同維度顯示病變的組成成分及其對相應(yīng)序列弛豫機(jī)制及最后信號的影響。通過對這些錯綜復(fù)雜的信號表現(xiàn)進(jìn)行整合分析，可以更好地理解病變的性質(zhì)、成分，而對信號整理分析的過程也是對MRI原理的一次梳理過程。

MPRAGE：磁化準(zhǔn)備容積成像梯度回波序列，其對比度為T1加權(quán)對比。該序列顯示右側(cè)大腦中動脈水平段呈高信號，而左側(cè)大腦中動脈則呈低信號改變。通常情況下流動的血液會因為流空而呈低信號表現(xiàn)，所以右側(cè)大腦中動脈的高信號提示其內(nèi)血液呈靜止?fàn)顟B(tài)且具有一定的順磁性效應(yīng)[5]。這提示有動脈內(nèi)血栓形成，且根據(jù)信號改變推斷為富含紅細(xì)胞的紅色血栓，因為T1WI已經(jīng)表現(xiàn)為高信號，又提示其內(nèi)存在高鐵血紅蛋白。當(dāng)血栓內(nèi)紅細(xì)胞中的亞鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白后會導(dǎo)致通常情況下包繞血紅蛋白的肽鏈結(jié)構(gòu)被破壞，這樣具有順磁性效應(yīng)的高鐵離子才能與鄰近水分子之間的距離＜0．3 nm并從而產(chǎn)生縮短T1弛豫時間的效應(yīng)。腦實質(zhì)內(nèi)出血一旦在T1WI上出現(xiàn)高信號，提示出血至少已經(jīng)進(jìn)入亞急性期。所以，該病例血管內(nèi)血栓T1WI的高信號改變也提示血栓形成具有較長的時長了。

Ax T2WI：在該圖像上右側(cè)大腦中動脈水平段呈稍高信號改變，而左側(cè)大腦中動脈則因為血液流空呈低信號。右側(cè)大腦中動脈水平段在T2WI呈稍高信號有兩點提示意義：其一，其內(nèi)的血流呈靜止?fàn)顟B(tài)意味著血栓形成；其二，T2WI呈稍高信號提示血栓內(nèi)存在紅細(xì)胞膜破壞，具有順磁性效應(yīng)的高鐵血紅蛋白等較均勻地分布于血栓內(nèi)，因此這些順磁性物質(zhì)對T2弛豫的影響減弱或消失。紅細(xì)胞膜破壞提示該血栓至少進(jìn)入亞急性晚期。

Cube T2FLAIR：該序列上右側(cè)大腦中動脈見高信號鑄型，進(jìn)一步證明其內(nèi)血栓形成。同時結(jié)合該序列信號改變提示血栓內(nèi)紅細(xì)胞膜破壞，血栓處于較晚時期。FLAIR序列由反轉(zhuǎn)模塊和成像主序列兩部分構(gòu)成，其中，反轉(zhuǎn)模塊更多反映的是組織之間的T1弛豫對比，組織或病變的T1弛豫越快，意味著在成像主序列進(jìn)行信號激發(fā)時其具有更高的瞬間縱向磁化矢量，這是產(chǎn)生高信號的基礎(chǔ)；而該序列信號采集模塊又通過參數(shù)設(shè)置突出T2對比權(quán)重，所以，當(dāng)病變存在明顯的局部磁場不均勻時病變可以表現(xiàn)為低信號。該病例病變在Cube T2FLAIR序列表現(xiàn)為高信號血管鑄型，也提示血栓時程較長。

Ax DWI成像及其ADC圖：右側(cè)大腦中動脈水平段在b=1000的DWI表現(xiàn)為高信號，這更加明確右側(cè)大腦中動脈內(nèi)血栓形成[6-7]。流動的血液在很低b值擴(kuò)散加權(quán)梯度時也會表現(xiàn)為低信號，利用這一點有些廠商開發(fā)了流動敏感黑血成像。在b=1000時血流信號為高信號提示血流靜止，同時也提示可能存在一定程度的擴(kuò)散受限；在b=0的擴(kuò)散本底圖像中右側(cè)大腦中動脈呈稍高信號改變，提示相應(yīng)血栓內(nèi)順磁性物質(zhì)分布較均勻，因此缺乏明顯的縮短T2弛豫的效應(yīng)，也支持血栓進(jìn)入亞急性晚期的判斷。ADC圖提示右側(cè)大腦中動脈呈低信號改變，說明存在一定程度的擴(kuò)散受限效應(yīng)。

TOF MRA和ASL MRA：這里展示的是兩種不同血管成像技術(shù)的病變表現(xiàn)與診斷價值。在TOF MRA時右側(cè)大腦中動脈水平段呈稍高信號改變，其內(nèi)混雜有低信號改變；左側(cè)大腦中動脈則呈較高信號改變。這里需要特別注意，此時右側(cè)大腦中動脈水平段的高信號可能并非是由血液流入增強(qiáng)效應(yīng)所致，也就是此時的稍高信號不代表右側(cè)大腦中動脈內(nèi)仍有血液流動，而是因為TOF MRA從序列對比而言具有更明顯的T1加權(quán)對比。結(jié)合前面的序列圖像可知該高信號是由于血栓內(nèi)的順磁性物質(zhì)具有一定的縮短T1弛豫時間的效應(yīng)，因此導(dǎo)致TOF MRA顯示右側(cè)大腦中動脈表現(xiàn)為較弱的高信號。相比之下，左側(cè)大腦中動脈的高信號是由于血液流動所產(chǎn)生的流入增強(qiáng)效應(yīng)所致。在使用TOF MRA這個序列時一定要清楚地了解其成像原理，同時需要牢記其背景抑制是通過快速的射頻激勵所產(chǎn)生的飽和效應(yīng)實現(xiàn)的。雖然靜止的血栓理論上在快速射頻激勵過程中會被一定程度的飽和，但是因為血栓中具有高鐵血紅蛋白順磁性物質(zhì)存在，T1弛豫時間明顯縮短，這就與周圍正常組織形成了T1弛豫差別，因此在TOF MRA時血栓表現(xiàn)為稍高的信號。這種稍高的信號很容易與血流引起的流入增強(qiáng)相混淆，這時要綜合考慮各個序列上病變的信號改變。與TOF MRA相對比，ASL MRA是通過標(biāo)記組和非標(biāo)記組進(jìn)行減影來實現(xiàn)背景抑制的，因此，在ASL MRA時靜止的組織成分會被徹底減掉。所以，ASL MRA更有利于鑒別TOF MRA上的高信號是靜止的血液還是流動的血液。TOF MRA與ASL MRA的對比顯示，TOF MRA顯示稍高信號的右側(cè)大腦中動脈影在ASL MRA上完全未顯示，因此更加支持TOF MRA中稍高信號改變的右側(cè)大腦中動脈實際上是其內(nèi)的血栓成分所致。將TOF MRA和ASL MRA兩個技術(shù)相結(jié)合能夠更好地明確動脈內(nèi)血栓形成。對于MRA技術(shù)，臨床需要建立起“動”與“靜”的辯證思考能力，從對立統(tǒng)一的觀點出發(fā)才能更加深入地理解每項技術(shù)的特點以及其重要的臨床應(yīng)用價值。需要牢記，非對比劑MRA從本質(zhì)上看屬于血流成像，其所反映的不是血管的解剖路徑，而是活體狀態(tài)下的血流狀態(tài)。TOF MRA與ASL MRA在成像過程中蘊(yùn)含著血流“動”與“靜”的錯綜復(fù)雜轉(zhuǎn)化，需深入思考方可解讀得入木三分。

HR-VWI：本病例采用的HR-VWI是基于較長回波鏈和可變翻轉(zhuǎn)角的Cube T1序列。流動的血液可以產(chǎn)生明顯的流空信號，從而可以更清晰地顯示血管管壁結(jié)構(gòu)，有利于明確管壁有無斑塊或夾層，而管腔內(nèi)所形成的原位血栓因為含有順磁性物質(zhì)，在該序列上表現(xiàn)為明顯的高信號。左側(cè)大腦中動脈則表現(xiàn)為明確的流空現(xiàn)象。通過HR-VWI可以進(jìn)一步明確血管腔內(nèi)血栓形成，同時根據(jù)其信號表現(xiàn)也可幫助分析血栓所處的時期。

SWI：動脈內(nèi)血栓形成或靜脈內(nèi)血栓形成在某種程度都與腦出血所形成的血腫有類似的演變過程。隨著其內(nèi)血紅蛋白和細(xì)胞膜的變化，血栓的信號會發(fā)生一系列錯綜復(fù)雜的變化。但在血栓形成不久血栓內(nèi)就會出現(xiàn)脫氧血紅蛋白，脫氧血紅蛋白中的亞鐵離子具有很強(qiáng)的順磁性效應(yīng)[8-9]。脫氧血紅蛋白進(jìn)一步演變成含有三價鐵離子的高鐵血紅蛋白。血紅蛋白不斷演變最終轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素。只要有順磁性物質(zhì)存在，在SWI就能顯示為相應(yīng)的信號減低。所以對于血栓形成這一類病變，SWI具有很重要的診斷價值。這里的SWAN圖像顯示右側(cè)大腦中動脈可見稍高信號，周圍有低信號包繞，這一征象對于明確血栓診斷以及血栓長度都至關(guān)重要。同時需要注意，SWI本質(zhì)上是基于梯度回波序列的成像，具有一定的流入增強(qiáng)效應(yīng)。在GE磁共振設(shè)備采用的SWAN序列是一個多回波梯度回波序列，因為獲得的圖像未經(jīng)過相位蒙片相乘，所以該序列具有更強(qiáng)的流入增強(qiáng)效應(yīng)。本病例SWI圖像顯示右側(cè)大腦中動脈水平段被低信號環(huán)繞，而左側(cè)大腦中動脈因為流入增強(qiáng)效應(yīng)表現(xiàn)為高信號。

2 討論

本文通過1例大腦中動脈原位血栓形成多模態(tài)MRI信號解讀分析來明確血栓診斷和評估。在解讀這些信號中需要了解必要的MRI原理，同時要將不同序列之間的影像學(xué)表現(xiàn)相互融合。不同序列的對比分析更有利于診斷和鑒別診斷。出血在MRI中信號表現(xiàn)更復(fù)雜，而且隨著時間的演變，信號也在不斷變化，這給MRI使用者帶來很多困惑。但事實上，如果能夠從血紅蛋白、紅細(xì)胞膜等幾個維度去深入探索信號改變的背后機(jī)制，就能更好地理解出血信號改變與出血時期之間的關(guān)系。血栓形成在一定程度上可以理解為血管內(nèi)的血腫病變[10-11]，因此其信號改變與腦出血血腫相似。只有深入理解每個信號表現(xiàn)的背后機(jī)制才能更好地理解血栓成分及其演變進(jìn)程。