夏明明

湖北省武穴市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)二科 435400

慢性萎縮性胃炎(CAG)是由于胃黏膜固有腺體萎縮而導(dǎo)致的胃部疾病[1]，其中幽門螺桿菌(Hp)感染是最主要的病因，患者可無任何癥狀或者僅有消化不良癥狀，中、重度萎縮性胃炎有一定癌變率[2]，所以需盡早治療。目前CAG的診斷主要是通過胃鏡以及黏膜組織的病理學(xué)活檢，CAG患者的生活質(zhì)量會(huì)受到一定影響，環(huán)氧化酶-2(Cox-2)與腫瘤的發(fā)生和血管形成均有密切關(guān)系，血清可溶性白細(xì)胞介素-2受體(sIL-2R)參與胃黏膜的炎癥反應(yīng)[3]，胃泌素-17(G-17)是用于評(píng)估胃功能的重要指標(biāo)，丙二醛(MDA)可以反映機(jī)體的氧化應(yīng)激嚴(yán)重程度[4]。目前關(guān)于CAG合并Hp患者的sIL-2R、Cox-2、G-17和MDA表達(dá)水平還未在臨床上達(dá)成統(tǒng)一定論，其在胃鏡下的病理表現(xiàn)相關(guān)研究較少，故本文探析了CAG合并Hp感染患者的sIL-2R、Cox-2、G-17和MDA表達(dá)水平及其胃鏡下病理表現(xiàn)。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年4月—2021年4月在本院就診的78例CAG患者，其中男49例，女29例，年齡25～68歲，平均年齡(46.48±6.12)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)采用胃鏡進(jìn)行黏膜組織的活檢，結(jié)果顯示腺體出現(xiàn)萎縮，符合CAG的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；(2)治療前從未接受過抗Hp治療。經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)討論通過，患者和其家屬了解且簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)正處于備孕、懷孕或哺乳狀態(tài)的女性患者；(2)患精神病，無法正常交流溝通；(3)合并任何嚴(yán)重的原發(fā)性疾??；(4)合并消化系統(tǒng)其他嚴(yán)重疾病；(5)治療前2個(gè)月內(nèi)曾經(jīng)服用過非甾體消炎藥或者抗生素。根據(jù)CAG患者是否合并Hp感染分成Hp陽(yáng)性組(n=37)和Hp陰性組(n=41)。Hp陽(yáng)性組男20例，女17例；年齡26～68歲，平均年齡(47.16±6.24)歲；胃部疾病病程1～6年，平均病程(3.41±0.48)年。對(duì)照組男29例，女12例；年齡25～67歲，平均年齡(46.2±6.04)歲；胃部疾病病程1～6年，平均病程(3.45±0.51)年。兩組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05)。

1.2 觀察指標(biāo)

1.2.1 Cox-2陽(yáng)性率：Cox-2檢測(cè)采用上海韻泰信息科技有限公司提供的ELISA檢測(cè)試劑盒，Cox-2免疫陽(yáng)性物質(zhì)主要存在于胞漿，根據(jù)患者胞漿的染色強(qiáng)度進(jìn)行評(píng)分[6]：顏色為無色記0分，淺黃色記1分，棕黃色記2分，棕褐色則記3分；再依據(jù)患者呈陽(yáng)性的細(xì)胞占總細(xì)胞數(shù)的百分比進(jìn)行評(píng)分：陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)<5%記為0分，陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)占5%～25%記為1分，陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)占26%～50%記為2分，陽(yáng)性細(xì)胞占51%～75%記為3分，陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)占比>75%記為4分；最后根據(jù)胞漿染色強(qiáng)度評(píng)分和陽(yáng)性細(xì)胞占比評(píng)分的和來評(píng)估患者Cox-2陽(yáng)性率，總分9～12分記為“+++”，5～8分記為“++”，2～4分則記為“+”，<2 分，記為陰性。

1.2.2 sIL-2R、MDA和G-17：采集所有患者入院后第1天的清晨靜脈血，進(jìn)行常規(guī)離心保存，利用免疫比濁法測(cè)定患者sIL-2R、MDA和G-17水平。

1.2.3 胃鏡下病理表現(xiàn)：所有患者均接受胃鏡檢查，在檢查前需禁食6～8h，在檢查前5～10min時(shí)將鹽酸利多卡因膠漿(濟(jì)川藥業(yè)集團(tuán)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H10880008，規(guī)格：10g∶0.2g×6支)含于咽喉部片刻后慢慢咽下，起到局部麻醉的作用。由相同的資歷豐富的醫(yī)生對(duì)所有患者進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，記錄下兩組患者出現(xiàn)胃體糜爛、出血、膽汁反流、黏液附著、胃竇紅白相間，以白色為主、血管顯露、胃大彎側(cè)粗大黏膜皺襞、皺襞變平和皺襞消失的情況并進(jìn)行比較。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者Cox-2陽(yáng)性率比較 Hp陽(yáng)性組患者Cox-2陽(yáng)性率為35.14%，明顯高于Hp陰性組患者的14.63%(χ2=4.436，P=0.035<0.05)。見表1。

表1 兩組患者Cox-2陽(yáng)性率比較

2.2 兩組患者sIL-2R、MDA、G-17比較 Hp陽(yáng)性組患者的sIL-2R和MDA表達(dá)水平明顯高于Hp陰性組，而G-17水平明顯低于Hp陰性組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者sIL-2R、MDA和G-17比較

2.3 兩組患者胃鏡下病理表現(xiàn)比較 Hp陽(yáng)性組患者胃鏡下胃體出現(xiàn)糜爛、膽汁反流和胃竇黏膜紅白相間且白居多的概率明顯高于Hp陰性組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者胃鏡下病理表現(xiàn)比較[ n(%)]

3 討論

導(dǎo)致健康人群患CAG最主要的原因?yàn)镠p感染，其他原因還包括膽汁反流、長(zhǎng)期服用非甾體類抗炎藥等藥物和酒精攝入[7]，患CAG的人會(huì)出現(xiàn)消化不良等典型癥狀，還有可能會(huì)出現(xiàn)焦慮、抑郁等情緒障礙[3]。Cox-2能夠參與各種炎癥反應(yīng)，并對(duì)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展起到一定作用，與血管的形成息息相關(guān)。經(jīng)常性口服Cox-2抑制劑可有效避免各種或大或小的胃腸道腫瘤疾病，Cox-2的表達(dá)在受Cox-2抑制劑調(diào)節(jié)的同時(shí)，還受人體內(nèi)生長(zhǎng)因子、腫瘤啟動(dòng)子等多種因子的調(diào)節(jié)[8]。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)Hp陽(yáng)性CAG患者Cox-2陽(yáng)性率明顯高于Hp陰性患者。既往研究指出Cox-2作為一種可誘導(dǎo)性酶，主要存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和核膜中，在一般情況下其水平比較低，難以檢測(cè)到[9]，但病理狀態(tài)下，患者的Cox-2水平會(huì)急劇上升，會(huì)促進(jìn)細(xì)胞增殖、血管形成等進(jìn)程，并能催化前列腺素的形成[10]，本文結(jié)果與之類似，提示臨床可通過檢測(cè)Cox-2水平來評(píng)估胃腸道的狀態(tài)，從而判斷CAG患者是否合并感染Hp。本文結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，Hp陽(yáng)性組患者的sIL-2R和MDA表達(dá)水平明顯高于Hp陰性組，而G-17水平明顯低于Hp陰性組。Hp陽(yáng)性組患者胃鏡下胃體出現(xiàn)糜爛、膽汁反流和胃竇黏膜紅白相間且白居多的概率明顯高于Hp陰性組。既往研究發(fā)現(xiàn)，慢性萎縮性胃炎有多種細(xì)胞因子參與，其中sIL-2R作為受體蛋白，可以導(dǎo)致患者免疫反應(yīng)過度，同時(shí)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合IL-2，從而影響T淋巴細(xì)胞增殖，抑制免疫功能[11]，本文結(jié)果與之類似。原因可能是嚴(yán)重的慢性萎縮性胃炎病情會(huì)導(dǎo)致腺體功能出現(xiàn)異常，影響酶分泌及合成，導(dǎo)致機(jī)體組織受損，從而使MDA水平上升，G-17濃度相應(yīng)下降。

綜上所述，Hp感染可上調(diào)CAG患者sIL-2R、Cox-2的表達(dá)，CAG合并Hp感染患者在胃鏡下胃體出現(xiàn)糜爛、膽汁反流和胃竇黏膜紅白相間且白居多的概率明顯高于Hp陰性患者。本研究的不足之處在于樣本量較少，導(dǎo)致結(jié)果可能存在誤差，未來還需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步深入研究。