薛民栓（新鄭市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 新鄭 451100）

心律失常為心血管內(nèi)科常見綜合征，多數(shù)患者早期僅出現(xiàn)乏力、出汗等非特異性癥狀，隨著病癥持續(xù)加重，患者可能會并發(fā)心力衰竭、心肌炎、心源性休克等疾?。?］。由于心律失常的發(fā)病原因具有一定復雜性，除情緒、運動等生理性因素外，器質(zhì)性心臟病、電解質(zhì)紊亂等也是誘發(fā)心律失常的重要病理性因素；因此，對心律失?；颊吲R床特征進行分類與總結(jié)，可提高臨床治療方案的針對性。此外，病理性心律失常患者心肌代謝功能會受到一定影響，而常規(guī)心律失常治療方案主要從調(diào)節(jié)心率方面入手，臨床傾向于配合能夠發(fā)揮心肌功能改善作用的藥物以控制心律失常病情發(fā)展。其中胺碘酮作為臨床常用抗心律失常藥物，其在抑制心肌過度興奮、調(diào)節(jié)竇房結(jié)自律性等方面均有一定作用，將其應用于心律失常治療中或?qū)Ω纳菩募鲗Чδ苡蟹e極影響［2］。為研究心血管內(nèi)科治療心律失?；颊叩目尚行苑桨?，本研究就該病患者的臨床特點及療效進行分析。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年5月至2021年4月我院心血管內(nèi)科進行治療的心律失?；颊?2例，依據(jù)其入院時間將2020年5月～2020年11月入院的46例患者納入對照組，將2020年12月～2021年4月入院的46例患者納入觀察組。對照組中男28例、女18例；年齡62～86（75.25±8.70）歲；病程2～9（6.33±2.41）年。觀察組中男32例、女14例；年齡60～86（74.32±8.98）歲；病程2～10（6.74±2.25）年。兩組性別、年齡等一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入與排除標 納入標準：（1）與《心血管內(nèi)科常見病診療手冊》中心律失常診斷標準［3］相符，經(jīng)體表心電圖證實其竇性心率＜60次/min或＞100次/min；（2）患者及家屬均自愿簽署知情同意書。排除標準：（1）合并急性炎癥、肝腎功能缺失、血液系統(tǒng)疾病者；（2）存在低血壓、嚴重充血性心衰等胺碘酮禁忌癥者。

1.3 方法 92例患者入院即行生命體征監(jiān)測，予以合并呼吸障礙的患者吸氧治療，根據(jù)體征監(jiān)測情況適當給予降壓、降糖藥物治療。兩組共持續(xù)治療4周。

1.3.1 對照組 給予門冬氨酸鉀鎂注射液（生產(chǎn)廠家：國藥集團容生制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20023067）10 ml 混合5%葡萄糖溶液250 ml 中靜脈滴注，1次/天。同時配合卡托普利、貝那普利等血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，地高辛、西地蘭等洋地黃類藥物口服治療，注意嚴格控制藥物劑量。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎上配合鹽酸胺碘酮注射液（生產(chǎn)廠家：珠海潤都制藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H20045108）進行治療，首日予鹽酸胺碘酮加入5%葡萄糖溶液250 ml 稀釋后靜脈滴注給藥，負荷劑量5 mg/kg，根據(jù)患者耐受情況合理調(diào)節(jié)泵注時間，控制在20 min～2 h，2～3 次/天。后續(xù)靜滴維持劑量為1～1.5 mg/min，6 h 后維持劑量減至0.5～1 mg/min，日總劑量控制在1 200 mg以內(nèi)。靜滴3 天后改用鹽酸胺碘酮片[生產(chǎn)廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司，批準文號：國藥準字H19993254]，每日0.4～0.6 g，分2～3次口服，用藥1周后停藥2天后根據(jù)病情改善情況選擇繼續(xù)用藥，維持量100 mg/天。

1.4 臨床觀察指標 （1）記錄兩組心律失常具體類型及各年齡段患者分布情況。（2）比較兩組臨床療效。（3）比較兩組治療前后心功能相關指標：左室射血分數(shù)（LVEF）、心輸出量（CO）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd），分別于治療前1天、治療4周后，參考心電圖儀（上海數(shù)創(chuàng)醫(yī)療科技有限公司，滬械注準20192070268，型號：Inno-12-U）數(shù)據(jù)統(tǒng)計兩組LVEF、CO、LVESd、LVEDd 數(shù)值。（4）統(tǒng)計兩組治療期間不良反應（低血壓、消化道反應、頭暈）總發(fā)生率。

1.5 療效判定標準［4］（1）顯效：心律失常癥狀消失，超聲心電圖顯示患者期前收縮減少90%及以上；（2）有效：心律失常癥狀有明顯好轉(zhuǎn)，期前收縮減少情況50%及以上；（3）無效：心律失常癥狀未改善，期前收縮減少50%以下。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行處理。計量資料采用±s表示，行t檢驗；計數(shù)資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗。P＜0.05 示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 各年齡段患者發(fā)病類型分析比較 臨床癥狀方面，92例患者中，84例伴隨胸悶或胸痛癥狀、38例出現(xiàn)放射痛、22例出現(xiàn)黑朦或暈厥癥狀、79例患者表現(xiàn)為心悸。心律失常病理類型方面，房性心律失常患者為41例、房性交接區(qū)性心律失常患者為12例、竇性心律失?；颊邽?1例、室性心律失?；颊邽?6例、心臟傳導阻滯患者為12例。80 歲以上患者心律失常發(fā)病占比高于≤80歲的患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 不同年齡段患者心律失常病理類型及發(fā)病率[n(%)]

2.2 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為97.83%，高于對照組的78.26%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.3 兩組治療前后心功能改善情況比較 治療前，兩組LVEF、CO、LVESd、LVEDd水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療4周后，兩組LVEF、CO水平均高于治療前，兩組LVESd、LVEDd水平均低于治療前，且觀察組LVEF、CO水平高于對照組，LVESd、LVEDd水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后心功能改善情況比較(±s）

表3 兩組治療前后心功能改善情況比較(±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別觀察組對照組t P n 46 46 LVEF（%）治療前34.15±5.63 34.09±5.37 0.021 0.921治療后45.73±4.72*40.67±5.02*3.672 0.030 CO（L/min）治療前3.94±0.24 3.91±0.28 0.027 0.909治療后4.38±0.20*4.11±0.23*4.430 0.023 LVESd（mm）治療前56.68±2.40 56.72±2.35 0.033 0.894治療后51.28±2.33*54.16±2.50*3.775 0.029 LVEDd（mm）治療前66.18±3.41 66.07±3.87 0.055 0.679治療后57.16±3.18*61.25±3.26*4.523 0.022

2.4 兩組不良反應總發(fā)生率對比觀察組治療期間不良反應總發(fā)生率為4.35%，低于對照組的17.39%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應總發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

心律失常的發(fā)生通常被認為與心肌血氧供應失常導致竇房結(jié)異常沖動而引發(fā)的一系列心室傳導緩慢、阻滯癥狀有關，臨床應以提高心肌組織順應性、降低心腔壓力為治療重點［5］。

本研究中，對92例患者進行診斷后發(fā)現(xiàn)，不同年齡段的患者中，80歲以上患者為心律失常高發(fā)人群，提示心律失常的發(fā)生或與年齡有一定相關性，高齡患者患心律失常的可能性較大。出現(xiàn)以上情況的原因或為老年患者各系統(tǒng)功能的持續(xù)減退導致神經(jīng)功能反應減緩甚至衰弱、疼痛閾值不斷提高、免疫功能持續(xù)下降，最終影響心肌細胞代謝、血管正常擴張及收縮。有關研究指出［6-7］，急性心肌梗死患者多并發(fā)心律失常，其中老年患者冠狀動脈CT血管造影可見病灶高度鈣化、彌散并出現(xiàn)多處病灶分支，若患者合并基礎性疾病則較易出現(xiàn)多支血管病變，加重心室血運負荷。由此可見，隨著年齡的不斷增長，機體血管腔病變的可能性會隨之增加。老年患者的心室儲備能力持續(xù)降低，血管壁彈性呈現(xiàn)出退行性改變，進而導致血液循環(huán)失常，心血管系統(tǒng)血氧供應不足以維持重要系統(tǒng)功能運轉(zhuǎn)，誘發(fā)心肌纖維化、心室重構(gòu)等癥狀，最終形成室壁運動異常［8］。在室壁運動異常的影響下，患者水電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)等情況持續(xù)加重，此類情況不僅會加重心肌復極離散度，還會降低心室血液泵出量，形成惡性循環(huán)。

為及時抑制室壁運動異常所導致的惡性循環(huán)，應采取有效的藥物治療措施；常規(guī)藥物治療主要在抗心律失常方面有一定效用，在此基礎上聯(lián)合擴張血管、保護心肌細胞的藥物進行治療可進一步優(yōu)化療效。本研究中，觀察組采用胺碘酮聯(lián)合常規(guī)治療后取得顯著療效，患者心功能改善情況、不良反應控制效果均優(yōu)于對照組（P＜0.05），提示該藥物可顯著緩解心律失?；颊吲R床癥狀、改善機體心功能，同時保證治療安全性。心律失?；颊叨喟殡S心肌缺血、心力衰竭等癥狀，以上癥狀會導致鈉離子傳導通路失去活性，同時加劇心室內(nèi)鈣沉積，迫使裂隙通道關閉，誘發(fā)大量折返激動，表現(xiàn)為CO、LVESd、LVEDd 等心功能指標水平的異常變化［9］。胺碘酮屬于一種苯呋喃衍生物，其作用于人體時可延長心肌組織動作電位，通過組織鈉離子外流、延緩心肌細胞激動傳達進程等方式緩解竇性心律及心房顫動癥狀；配合洋地黃類、血管緊張素轉(zhuǎn)換抑制劑等藥物阻斷心肌細胞重塑過程、維持腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)穩(wěn)定性，可抑制血管緊張素受體異常表達，從而緩解心房間質(zhì)纖維化癥狀，提高患者心室儲備能力，減輕血管腔病變，從而達到有效的心律失常病癥控制效果［10］。此外，胺碘酮在促血管擴張、清除氧自由基等方面均有顯著作用，該藥物負性肌力作用較弱，合理應用此藥可通過阻滯鈉傳導來調(diào)節(jié)心肌細胞代謝，進而維持細胞功能完整性；與單行常規(guī)治療相比，胺碘酮聯(lián)合常規(guī)藥物治療在保護左心室功能方面作用較顯著。在胺碘酮對竇性心律的維持作用影響下，房室結(jié)及竇房結(jié)功能獲得合理的改善，房室傳導得以延長，這對于減少心肌鈣離子潴留、減輕心室大面積折返激動等有顯著作用?；颊哐苓^度抑制活動獲得合理調(diào)控，有利于減輕心室物質(zhì)轉(zhuǎn)運負荷，同時下調(diào)心肌氧耗，阻止心室重構(gòu)，從根本上延緩心律失常及一系列心室病變的發(fā)生，扭轉(zhuǎn)心肌組織缺血狀態(tài)。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃類藥物雖可針對心房顫動這一病機進行控制，但以上藥物的安全窗較窄，若未控制好劑量則反而會導致心肌符合增加；胺碘酮作用于心肌不僅能夠化除心室顫動、折返激動等病理因素，還能夠調(diào)節(jié)心肌氧耗、促進心室血液循環(huán)得以改善，在治療的同時維持心室微循環(huán)穩(wěn)態(tài)。利用胺碘酮阻斷鈉離子傳導、阻止鈣離子沉積，能夠避免患者后續(xù)應物質(zhì)代謝紊亂而繼發(fā)心律失常，降低患者心肌符合增加的可能性，進而保證治療的安全性。

綜上所述，心律失常發(fā)病人群與年齡有一定相關性，而采用胺碘酮聯(lián)合常規(guī)藥物治療可有效控制心律失?；颊卟∏榘l(fā)展，改善患者心功能，同時保證治療的安全性。