杜夢琳，韓清華

急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)是指心力衰竭急性發(fā)作和(或)加重的一種臨床綜合征。急性心力衰竭主要是心肌收縮力明顯下降，心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降，肺循環(huán)壓力突然升高，周圍循環(huán)阻力增加，可伴有組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征[1]。糖尿病是一組由多種病因引起的慢性高血糖為特征的代謝性疾病，長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進(jìn)行性病變、功能減退及衰竭[1]。糖尿病合并心力衰竭的發(fā)病率和死亡率是非糖尿病病人的4～8倍[2]。近年來，凍干重組人腦利鈉肽(新活素)在急性心力衰竭治療中受到廣泛關(guān)注，本研究觀察凍干重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭合并糖尿病病人的療效和安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月—2020年6月運(yùn)城同德醫(yī)院收治的急性心力衰竭合并糖尿病病人共80例，隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組，每組40例。治療組，男21例，女19例；年齡38～80(62.5±7.35)歲；其中冠心病33例，高血壓性心臟病5例，擴(kuò)張型心肌病2例。對(duì)照組，男20例，女20例；年齡39～81(63.6±6.48)歲；其中冠心病32例，高血壓性心臟病5例，擴(kuò)張型心肌病3例。兩組病人性別、年齡等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性心力衰竭臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《急性心力衰竭診斷和治療指南2010》：基礎(chǔ)心臟疾病病史，典型臨床表現(xiàn)及體征，N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)>1 800 ng/L。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)參考世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會(huì)(1999)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖≥7.0 mmol/L，或口服糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 心源性休克或收縮壓<90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的病人；心臟瓣膜重度狹窄病人；對(duì)重組人腦利鈉肽中任何一種成分過敏的病人。

1.4 治療方法 對(duì)照組病人入院后均給予常規(guī)治療，主要包括吸氧，給予呋塞米、氨茶堿、硝酸甘油等治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加凍干重組人腦利鈉肽治療，首先以1.5 μg/kg沖擊治療，然后以0.007 5 μg/(kg·min)的速度持續(xù)微量泵泵入，持續(xù)靜脈泵入3 d。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前及治療1 d、3 d、7 d的臨床癥狀(胸悶、氣短)、尿量、血NT-proBNP、腎功能、電解質(zhì)變化。并記錄治療前和治療7 d左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血NT-proBNP及尿量比較 兩組不同時(shí)間NT-proBNP、尿量經(jīng)重復(fù)測量方差分析顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療前NT-proBNP及尿量比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療1 d、3 d、7 d時(shí)，兩組NT-proBNP水平均較治療前下降，尿量較治療前明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療組治療1 d、3 d、7 d時(shí)NT-proBNP水平低于對(duì)照組，尿量較對(duì)照組增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后NT-proBNP、尿量比較(±s)

2.2 兩組臨床癥狀改善情況比較 治療組治療前端坐呼吸35例，可抬高床頭30°臥位5例；對(duì)照組治療前端坐呼吸33例，可抬高床頭30°臥位7例。治療1 d，治療組可抬高床頭30°臥位30例，可平臥休息10例；對(duì)照組可將床抬高床頭30°臥位28例，需抬高床頭45°臥位5例，可平臥休息7例。治療3 d、7 d，治療組可平臥位休息40例；對(duì)照組治療3 d仍有5例需抬高床頭30°臥位，治療7 d可平臥休息40例。

2.3 兩組腎功能、血鉀、心功能比較 兩組治療前后血BUN、血肌酐(Cr)、血鉀、LVEF、LVEDV、LVESV比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2、表3。

表2 兩組治療前后BUN及Cr水平比較(±s)

表3 兩組治療前后血鉀及LVEF、LVEDV、LVESV比較(±s)

3 討 論

心力衰竭是一種綜合因素引起的復(fù)雜的臨床綜合征，也是多種心臟病的最終結(jié)局。近年來，隨著慢性心力衰竭發(fā)病率逐漸增高，慢性心力衰竭失代償及急性心力衰竭已成為病人急診住院的主要原因，急性心力衰竭預(yù)后差，病死率高，若心力衰竭與糖尿病兩者并發(fā)，則糖尿病和心力衰竭并發(fā)癥及長期病死率增加。隨著臨床對(duì)心力衰竭治療的深入研究，發(fā)現(xiàn)凍干重組人腦利鈉肽在治療急性心力衰竭方面有顯著的效果[3]。重組人腦利鈉肽可通過激活血管內(nèi)皮蛋白激酶來調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué)以促進(jìn)血管舒張[4]。重組人腦利鈉肽具有抗交感神經(jīng)、抑制醛固酮以及內(nèi)皮素分泌等作用[5]。本研究結(jié)果顯示，治療組治療1 d、3 d、7 d時(shí)NT-proBNP水平均較治療前及對(duì)照組下降，尿量均較治療前及對(duì)照組明顯增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療前后血BUN、Cr、血鉀、LVEF、LVEDV、LVESV比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

綜上所述，凍干重組人腦利鈉肽在急性心力衰竭合并糖尿病病人治療中療效確切，可有效改善病人臨床癥狀及降低NT-proBNP水平，且無腎功能損害等不良反應(yīng)，安全性較好。