軀體癥狀障礙(somatic symptom disorder, SSD)的病因和發(fā)病機制不明，相關(guān)研究不多,有限的資料中部分源自精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊第四版(修訂版)(DSM-Ⅳ-TR)或更早版本的“軀體形式障礙”的相關(guān)研究。和其他精神障礙一樣,病因和發(fā)病機制無外乎“生物學(xué)、心理、社會”范疇。

軀體痛苦(bodily distress)的早期模型,即心理動力學(xué)模型,講的是一種自上而下的機制。例如,周圍生理的心理性激活,是身體癥狀的主要機制。疼痛等不適感由疼痛或其他外周感受器輸入,經(jīng)由中樞或心理社會因素不斷放大,個體體驗到不愉快的各種感受。換句話說,這其實是器官的語言,將精神痛苦用軀體癥狀表達出來,是無意識絕望的象征性表達,突出了軀體疾病有關(guān)的心理防御機制。但這種類型的模型不是很精準,有時甚至矛盾,例如在身體痛苦的病人中,內(nèi)源性感受的不斷惡化,和客觀檢查結(jié)果的好轉(zhuǎn)相悖。隨之出現(xiàn)了一種新的模型,即感知障礙(disorder of perception)模型。在這種情況下,感知被看成是由期望或預(yù)測決定的,就像外周感受器,輸入大腦不斷地“構(gòu)建”其環(huán)境,包括身體狀態(tài)。在這個模型中, 大腦作為預(yù)測的編碼器, 可能會產(chǎn)生錯誤的感知,例如由于過于精確的預(yù)測易導(dǎo)致推斷失敗。這種模型強調(diào)期望和注意力之間的相互作用對身體痛苦感知的重要性[1]。最近的神經(jīng)認知研究發(fā)現(xiàn),SSD病人相比正常人,健康相關(guān)提示詞自傳體記憶的回憶特異性少、分類更多;同時具有更多的抑郁癥狀和反芻思維;記憶特異性的差異與抑郁癥狀和特征反芻無關(guān)。該研究部分揭示了SSD病人健康相關(guān)事件和癥狀在記憶中的編碼方式[2]。

遺傳因素增加了軀體痛苦以及一般慢性疼痛的易感性,但僅能解釋30%的差異。全基因組研究和其他方式都試圖找出能決定上述現(xiàn)象的單一基因, 但結(jié)果并不一致。另外,表觀遺傳機制也和患病風(fēng)險高度相關(guān)。顯然,這些機制由早期(通常是胎兒期)的經(jīng)歷造成,它們提供了一個潛在的機制連接,即兒童時期逆境是軀體痛苦的誘發(fā)因素——它們將軀體痛苦的發(fā)生機率提高到4倍[1，3-4]。

依戀模式是童年逆境與軀體化之間的另一關(guān)鍵連結(jié)點。母親對孩子在18個月大時缺乏應(yīng)有的敏感能預(yù)測兒童5歲時的軀體化;不安全依戀可預(yù)測成人時的軀體化。依戀焦慮與健康焦慮之間有很強的關(guān)聯(lián)性。另一種發(fā)育性缺陷,情緒識別和調(diào)節(jié),也與軀體痛苦相關(guān),這以述情障礙最為典型,盡管這種缺陷可能是非特異性的。目前，專門針對軀體痛苦病人情緒識別和調(diào)節(jié)缺陷的心理治療試驗正在進行中[1]。但最近的研究和以往有些不一樣,有人發(fā)現(xiàn)SSD病人對負面情緒的敏感度較高,對他人信任度較低,在個性特征方面,存在多疑、主觀、固執(zhí)、自我中心、自憐和孤僻等特點;SSD病人識別自己的情緒與他人情緒的能力之間存在分離,識別自己情緒更困難些[5]。

在另一個層面上,文化因素增加了軀體痛苦的易感性。某些文化中,個體表達精神或心理癥狀往往有羞恥感,這促使了軀體癥狀的表達[6]。軀體癥狀的描述在不同文化語境中不一樣,如 “耗竭”,一種沉重的感覺或“氣”的主訴;身體熱量過多，“腦袋在燃燒”,都是這些癥狀的例子。解釋模式也不同,軀體癥狀可能歸因于特定的家庭、工作或環(huán)境應(yīng)激、一般性軀體疾病;憤怒和怨恨感的壓抑;或一些特定的文化現(xiàn)象,例如,精液的損失[7]。有些研究表明,更多的軀體化傾向和失能是由于軀體痛苦造成的,而與個人和群體水平或衛(wèi)生保健系統(tǒng)因素?zé)o關(guān)[1]。

器質(zhì)性疾病、緊張的工作狀況和不良的生活事件是導(dǎo)致軀體痛苦的另一重要因素。如果這些因素持續(xù)存在,加上易感人格等方面,對維持軀體痛苦的癥狀起到了推波助瀾的作用。其他維持因素包括這些病人與衛(wèi)生保健系統(tǒng)之間的合作困難,導(dǎo)致漏診或正確診斷的延遲、不適當(dāng)?shù)闹委熀推渌矫娴拇煺邸４送?軀體化的溝通行為、病人和醫(yī)生對生物醫(yī)學(xué)因果關(guān)系的頑固信念、衛(wèi)生保健系統(tǒng)本身的系統(tǒng)因素,都會對診斷和治療造成不利影響[1]。

近年來,有學(xué)者對SSD病人的腦MRI影像、電生理等進行了研究。有報道稱,與健康對照組相比,SSD病人在右內(nèi)側(cè)前額葉皮層、前扣帶皮層和上邊緣回的局部一致性值顯著增加;而雙側(cè)枕中回、上枕回和右側(cè)穹窿和左側(cè)中央皮質(zhì)區(qū)、小腦顯著減少。此外,右內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)局部一致性值與SSD的總持續(xù)時間呈正相關(guān)[8]。有研究比較了SSD和抑郁癥、正常人之間靜息態(tài)腦電圖θ波的一致性,發(fā)現(xiàn)SSD組中F7和T3電極之間的θ波一致性低于抑郁癥和正常組;SSD和抑郁癥組中T5和P3電極之間的θ波一致性低于正常組;SSD組中Pz和P4電極之間的θ波一致性低于抑郁癥組。該文作者認為SSD和抑郁癥病人通常在左顳頂交界處顯示出功能連接性降低,這對認知-注意加工和社交互動具有神經(jīng)生理學(xué)意義。前紋狀體回路功能障礙影響控制感知和情緒的過程,以及對頂葉體感區(qū)域中的體感信息的誤讀,可能是SSD的神經(jīng)病理學(xué)改變[9]。另外有研究發(fā)現(xiàn)，SSD病人存在不同的心率變異模式,且有性別差異[10]。

從軀體化障礙到SSD,不再強調(diào)軀體癥狀的數(shù)量多寡、“醫(yī)學(xué)難于解釋”[11],摒除了基于“心身二元論”的病理機制假說,這就要求我們換一種思路來深入探討SSD的病因和發(fā)病機制,應(yīng)該還有很長的路要走。