伍國(guó)芳，羅玉金，葉 琴

(婁底市中心醫(yī)院麻醉科，湖南 婁底 417000)

失血致低血容量性休克是常見(jiàn)急癥，失血性休克可誘發(fā)炎癥因子的釋放、細(xì)菌移位、全身炎癥反應(yīng)綜合征，以及凝血功能障礙等，導(dǎo)致全身多器官功能衰竭，是嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)癥和重要致死因素之一[1-4]?；颊呤а看?，血漿蛋白水平下降，嚴(yán)重的低蛋白血癥往往容易導(dǎo)致后期的全身性感染和多器官功能障礙綜合征，以及全身性感染和多器官功能障礙[5]，同時(shí)會(huì)加劇血漿蛋白的丟失。RAHBAR等[6]發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷和失血性休克患者血漿膠體滲透壓(PCOP)明顯下降，且與血漿蛋白顯著相關(guān)，PCOP低于16.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)可作為損傷嚴(yán)重程度的預(yù)測(cè)指標(biāo)，對(duì)患者的液體治療具有指導(dǎo)意義[7]。本研究探討PCOP評(píng)估失血性休克患者預(yù)后的臨床應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 選取2019年1月至2020年12月本院急診救治并住院的失血性休克患者60例，均符合失血性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢濕冷、精神煩躁或萎靡、脈細(xì)數(shù)、呼吸急促或發(fā)紺、血壓降低、脈壓小、尿少等，結(jié)合中心靜脈壓、休克指數(shù)或肺動(dòng)脈楔壓等指標(biāo)進(jìn)行綜合判斷。排除不符合失血性休克診斷麻醉，有引起低蛋白血癥(如肝硬化、腎病綜合征、慢性腎病、血液系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤等)疾病史、急診入院前有大量膠體液輸入及大量液體復(fù)蘇者。急診接診即對(duì)患者PCOP水平進(jìn)行檢測(cè)，按急診接診時(shí)不同PCOP的分為A組(PCOP>16.5 mm Hg，33例)和B組(PCOP≤16.5 mm Hg，27例)。本研究已通過(guò)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并與患者或家屬簽署知情同意書。

1.2方法

1.2.1治療方法 2組患者臨床治療及液體復(fù)蘇均按相關(guān)指南規(guī)范操作。

1.2.2PCOP檢測(cè) 急診接診即采用德國(guó)BMT-923膠體滲透壓測(cè)定儀(Osmomat050，Gonotex Berlin)對(duì)2組患者進(jìn)行PCOP檢測(cè)，儀器精密度為0.1 mm Hg。同時(shí)測(cè)定2組患者動(dòng)脈血?dú)狻?/p>

1.2.3觀察指標(biāo) 記錄2組患者急診接診時(shí)血紅蛋白(Hb)、血細(xì)胞比容(Hct)、乳酸(Lac)值；對(duì)比2組患者圍手術(shù)期濃縮紅細(xì)胞、血漿、液體總?cè)肓?、去甲腎上腺素輸注量等。觀察2組患者術(shù)后再出血、凝血功能障礙、傷口感染發(fā)生率及病死率。

2 結(jié) 果

2.12組患者一般資料比較 2組患者年齡、體重指數(shù)、手術(shù)時(shí)間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；B組中度休克者明顯少于A組，重度休克者明顯多于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者一般資料比較

2.22組患者急診接診時(shí)Hb、Hct、Lac比較 B組急診接診時(shí)Hb、Hct均明顯低于A組，Lac明顯高于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者急診接診時(shí)PCOP、Hb、Hct、Lac比較

2.32組患者圍手術(shù)期濃縮紅細(xì)胞、血漿、液體總?cè)肓?、去甲腎上腺素用量比較 B組圍手術(shù)期濃縮紅細(xì)胞、血漿、液體總?cè)肓烤黠@高于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2組圍手術(shù)期去甲腎上腺素用量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組患者圍手術(shù)期濃縮紅細(xì)胞、血漿、液體總?cè)肓?、去甲腎上腺素用量比較

2.42組患者并發(fā)癥發(fā)生情況及病死率比較 B組術(shù)后再出血、凝血功能障礙、傷口感染發(fā)生率均明顯高于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2組患者死亡率病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。

表4 2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況及病死率比較[n(%)]

3 討 論

失血性休克是指各種病因引起的機(jī)體血容量急劇丟失，導(dǎo)致有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液嚴(yán)重灌注量不足，由此導(dǎo)致全身組織細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷。失代償時(shí)臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少、神志淡漠和血壓降低，嚴(yán)重者致多器官功能障礙，實(shí)驗(yàn)室檢查表現(xiàn)為貧血、Hct降低、酸中毒、凝血功能障礙等。Hb、Hct越低表明失血越多，病情越嚴(yán)重，血Lac是反應(yīng)組織氧代謝的良好指標(biāo)，目前認(rèn)為，血Lac水平與危重病嚴(yán)重程度和預(yù)后有關(guān)[8-10]。失血性休克的治療主要為對(duì)因、快速擴(kuò)容、糾正貧血、維持水電酸堿失衡、血管活性藥物的使用及支持對(duì)癥治療。失血越多血制品及液體的輸注越多，大量輸血引起凝血功能障礙及再出血發(fā)生率增加，液體輸注不當(dāng)會(huì)增加機(jī)體感染和傷口愈合不良發(fā)生率，影響患者的預(yù)后。

PCOP是指不能通過(guò)血管膜的非彌散物質(zhì)本身的濃度對(duì)血管膜產(chǎn)生的滲透壓，70%的PCOP由清蛋白形成，其余由纖維蛋白原、球蛋白等大分子非離子物質(zhì)形成，故PCOP主要取決于清蛋白。PCOP正常值為25 mm Hg左右，不足總滲透壓的1%，但在維持血管內(nèi)外水平衡及防止肺水腫方面具有重要的調(diào)節(jié)作用。PCOP是血漿蛋白對(duì)抗血漿中水分從血管內(nèi)移至血管外的一種牽制力，正常生理狀況下PCOP對(duì)穩(wěn)定血容量，預(yù)防組織水腫具有重要作用，PCOP在微循環(huán)液體平衡方面也具有十分重要的作用， PCOP下降將破壞這種平衡，導(dǎo)致液體在組織間隙潴留，引起組織水腫和功能障礙[11]。失血性休克患者PCOP的維持有賴于血漿蛋白水平和人工膠體成分的參與，失血性休克患者由于大量血容量的丟失、大量液體輸入及其他原因?qū)е卵獫{蛋白丟失和稀釋，致血漿清蛋白水平下降， PCOP會(huì)有不同程度降低。

目前，國(guó)內(nèi)有研究表明，PCOP可作為預(yù)測(cè)患者病情危重與預(yù)后的指標(biāo)。崔海彬[12]通過(guò)對(duì)肝硬化失代償期血漿滲透壓的特點(diǎn)分析及各評(píng)分方法的比較發(fā)生，通過(guò)對(duì)PCOP的監(jiān)測(cè)能更好地幫助臨床醫(yī)師正確評(píng)估患者預(yù)后，并及時(shí)采取有效治療措施。鐘雪飛[13]研究表明，PCOP指導(dǎo)下早期目標(biāo)指導(dǎo)性治療感染性休克能縮短患者在重癥監(jiān)護(hù)病房留置時(shí)間，降低14 d病死率及多器官功能障礙綜合征發(fā)生率。因此，PCOP在預(yù)測(cè)危重癥患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后方面具有重要價(jià)值。

失血性休克患者血容量變化大，PCOP變化也大，但PCOP與失血性患者預(yù)后的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)較少見(jiàn)。本研究B組患者急診接診時(shí)Hb、Hct均明顯低于A組，說(shuō)明失血性休克患者失血嚴(yán)重程度與PCOP下降程度密切相關(guān)。失血越多需補(bǔ)充的液體越多才能達(dá)到有效的液體復(fù)蘇效果，故本研究B組患者圍手術(shù)期濃縮紅細(xì)胞、血漿、液體總?cè)肓烤黠@高于A組。失血越多凝血障礙及手術(shù)再出的可能性越大，血漿蛋白丟失越多、清蛋白越低機(jī)體抗感染的能力下降，與本研究結(jié)果吻合。

綜上所述，PCOP與失血性休克患者病情嚴(yán)重程度及并發(fā)癥的發(fā)生密切效果，PCOP可作為失血性休克預(yù)后的指標(biāo)之一。但因本研究樣本數(shù)小，得出的結(jié)論只能說(shuō)明一定的趨勢(shì)，PCOP在臨床中的應(yīng)用值得進(jìn)一步的考證和研究。