魯秀榮

(周口市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 周口 466000)

眩暈癥是由于中樞神經(jīng)、前庭神經(jīng)、末梢器等系統(tǒng)產(chǎn)生病變所致，中老年是其多發(fā)群體，發(fā)作時，患者會感覺自身或外界物體搖晃、旋轉(zhuǎn)、移動等，臨床多表現(xiàn)在出汗、耳鳴、站立不穩(wěn)、眩暈、嘔吐、惡心等癥狀，對患者身體健康造成較大影響[1]。倍他司汀(Betahistine，BE)為臨床針對眩暈癥患者常用治療藥物，屬雙胺氧化酶拮抗劑，可有效緩解血管痙攣，緩解病情，但對部分患者效果欠佳，故仍需聯(lián)合其他藥物，以提高整體治療效果。FLU是選擇性Ca2+拮抗劑，對頸內(nèi)動脈具有調(diào)節(jié)作用[2]。但兩者聯(lián)合應(yīng)用能否進一步提高療效，仍有待探究?；诖吮狙芯窟x取我院146例眩暈癥患者，旨在探究BE聯(lián)合FLU應(yīng)用價值。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017-10～2020-05我院146例眩暈癥患者，按隨機數(shù)字表法分兩組，各73例。其中實驗組男44例，女29例，年齡26～74歲，平均(49.87±7.54)歲；體質(zhì)量指數(shù)18.6～26.1kg/m2，平均(22.25±1.41)kg/m2；合并癥類型：高血壓23例，糖尿病14例，高血脂7例；病程2～12年，平均(6.88±1.65)年；常規(guī)組男46例，女27例，年齡27～73歲，平均(50.35±8.06)歲；體質(zhì)量指數(shù)18.4～26.4kg/m2，平均(22.46±1.31)kg/m2；合并癥類型：高血壓21例，糖尿病12例，高血脂5例；病程1～13年，平均(7.16±1.74)年。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 納入及排除標(biāo)準

(1)納入：經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、CT、MRI、前庭功能檢查、臨床表現(xiàn)等確診為眩暈癥；知情并簽署同意書。(2)排除：腦出血；合并嚴重器質(zhì)性病癥；腦梗死；帕金森病；對本研究涉及藥物過敏者；認知不全；精神病征史；自身免疫性病癥；凝血功能不全。

1.3 方法

依照患者病情予以常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括降壓、降糖、維持水電解質(zhì)平衡、調(diào)血脂、鎮(zhèn)靜、抗凝劑、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物。

1.3.1 常規(guī)組:采用BE(遼寧新高制藥有限公司，國藥準字H21024285)治療，靜脈滴注，取20mg溶于250mL葡萄糖注射液，1次/d，若患有糖尿病，則換為0.9%氯化鈉250mL。

1.3.2 實驗組:采用BE聯(lián)合FLU(赤峰萬澤藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H15021331)治療，BE用法用量同常規(guī)組；口服FLU，5mg/次，2次/d。兩組持續(xù)治療7d。

1.4 療效評估標(biāo)準

兩組均于治療7d后實施療效評估，無效：出汗、耳鳴、站立不穩(wěn)、眩暈、嘔吐、惡心等臨床癥狀無明顯改善；有效：上述臨床癥狀明顯改善；顯效：上述臨床癥狀消失。將有效、顯效計入總有效率。

1.5 觀察指標(biāo)

(1)總有效率。(2)對比治療前后兩組血清內(nèi)皮素-1(ET-1)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)水平，采用酶聯(lián)免疫法檢測血清CGRP、ET-1水平。(3)對比治療前后兩組椎動脈血流速度(Vm)，包括右側(cè)椎動脈(RVA)、左側(cè)椎動脈(LVA)，采用超聲TCD檢查RVA、LVA Vm。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 總有效率

實驗組1例無效、5例有效、67例顯效，總有效率為98.63%(72/73)；常規(guī)組12例無效、19例有效、42例顯效，總有效率為83.56%(61/73)；同常規(guī)組相比，實驗組總有效率明顯提高(χ2=10.218，P=0.001)。

2.2 血清CGRP、ET-1水平

治療前兩組血清CGRP、ET-1水平對比，無明顯差異(P>0.05)，治療后兩組血清CGRP水平較治療前升高，ET-1水平較治療前降低，且實驗組血清CGRP水平高于常規(guī)組，ET-1水平低于常規(guī)組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血清CGRP、ET-1水平對比

2.3 椎動脈Vm

治療前兩組RVA、LVA Vm對比，無明顯差異(P>0.05)，治療后兩組RVA、LVA Vm較治療前明顯升高，且實驗組高于常規(guī)組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組椎動脈Vm對比

3 討論

眩暈和腦組織β-內(nèi)啡肽濃度呈正相關(guān)，急性腦缺血后，腦部組織中β-內(nèi)啡肽濃度會增高，進而引發(fā)眩暈，若長期反復(fù)發(fā)作，極易引發(fā)小腦、腦干、枕葉梗死等，危及患者生命安全。

研究顯示，組織胺受體與組織胺是機體前庭系統(tǒng)重要神經(jīng)物質(zhì)，治療眩暈癥以組織胺受體拮抗劑與激動劑效果較好[3]。BE能對心腦血管發(fā)揮擴張效果，可于一定程度提升耳蝸與前庭的血流量，促進血液微循環(huán)改善，減輕眩暈、耳閉感、內(nèi)耳性耳鳴，且對兒茶酚胺縮血管、血小板凝聚等具有抑制作用，還能提高紅細胞變形能力，擴張血管，使局部血流量提高，緩解眩暈癥狀[4]。本研究中，實驗組總有效率98.63%高于常規(guī)組83.56%，治療后RVA、LVA Vm高于常規(guī)組(P<0.05)，提示，BE聯(lián)合FLU治療眩暈癥效果顯著，可有效提高椎動脈Vm。原因分析為FLU是Ca2+通道阻滯劑，在頸內(nèi)動脈、椎動脈、基底動脈中能發(fā)揮抑制效果，且具有高選擇性特點，其進至機體后可有效抑制Ca2+跨膜運輸，進而緩解細胞中Ca2+負荷過量，提高耳蝸內(nèi)血流量，抑制腦血管痙攣，調(diào)節(jié)血液微循環(huán)，從而促進臨床癥狀改善，同時，能維持細胞膜穩(wěn)定，調(diào)節(jié)血液黏稠狀態(tài)，改善區(qū)域血供等情況，促進患者康復(fù)[5]。因此，兩藥聯(lián)用可提高治療效果，改善椎動脈Vm。

不同誘因均會造成血管痙攣，使血管通透性降低，導(dǎo)致內(nèi)淋巴堆積，造成內(nèi)淋巴系統(tǒng)壓力持續(xù)增大，進而誘發(fā)眩暈。當(dāng)眩暈癥發(fā)作時，CGRP與ET-1會發(fā)揮重要作用，血管內(nèi)皮會釋放ET-1，使血清ET-1水平升高，導(dǎo)致血管痙攣缺氧，進而促使腦血管痙攣加劇；而血清CGRP對ET-1具有拮抗作用，同時可有效調(diào)節(jié)血流，因此上調(diào)血清CGRP水平對抑制ET-1釋放具有積極意義[6，7]。本研究結(jié)果表明，治療后實驗組血清CGRP水平高于常規(guī)組，ET-1水平低于常規(guī)組(P<0.05)，由此可見，BE聯(lián)合FLU治療眩暈癥可有效緩解血管痙攣，改善血液微循環(huán)。

綜上所述，BE聯(lián)合FLU治療眩暈癥效果顯著，可有效提高椎動脈Vm，改善血液微循環(huán)，值得臨床推廣。