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        司來吉蘭聯(lián)合美多芭治療帕金森病的效果及對患者血清Cys-C、IL-1β水平的影響

        2022-05-21 06:09:36
        當代醫(yī)藥論叢 2022年10期
        關鍵詞:吉蘭模組帕金森病

        洪 偉

        (泰州市人民醫(yī)院神經內科,江蘇 泰州235000)

        帕金森病也叫震顫性麻痹,是一種比較常見的慢性神經系統(tǒng)疾病[1]。目前臨床上尚未徹底闡明帕金森病的發(fā)病原因,一般認為此病的發(fā)生可能與患者年齡增長、接觸毒素及存在遺傳易感性等有關。帕金森病患者主要的臨床表現(xiàn)是姿勢平衡障礙、靜止性震顫、動作遲緩、肌強直等,可嚴重影響其生活質量[2]。目前臨床上常采用左旋多巴治療帕金森病,雖然療效較好,但患者用藥的時間較長,易導致其對用藥的依從性下降[3]。美多芭是由左旋多巴和芐絲肼組成的復方制劑,能較好地改善帕金森病患者的靜止性震顫、肌強直、運動遲緩等癥狀。司來吉蘭具有抗氧化的作用,能增強紋狀體內超氧化物歧化酶(SOD)的活性,延緩多巴胺神經元變性,并能延長多巴胺的作用時間,改善帕金森病患者的癥狀。左朋[4]認為司來吉蘭能改善帕金森病患者的認知能力和神經功能,降低其體內的炎癥反應,且用藥的安全性較高,值得在臨床上推廣?;诖?,本文將我院收治的56 例帕金森病患者作為研究對象,探討用司來吉蘭聯(lián)合美多芭治療帕金森病的效果及對患者血清胱抑素C(Cys-C)、白細胞介素-1β(IL-1β)水平的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選 取2020 年1 月 至2021 年5 月 期 間 我 院收治的56 例帕金森病患者作為研究對象。其納入標準是:病情符合帕金森病的診斷標準[5];愿意配合本研究,并簽署了知情同意書;智力、精神狀態(tài)均正常,能配合開展本研究。其排除標準是:存在嚴重的腎、心、肝等器官功能障礙;合并有惡性腫瘤、抑郁癥、失眠癥或其他神經系統(tǒng)疾??;對用藥的依從性差;對本研究中所用的藥物過敏或不耐受;不愿參與本研究;存在溝通障礙、認知功能障礙或精神異常;病歷資料不完整。按照隨機數表法將其分為常模組和研究組,每組各有患者28 例。在常模組患者中,有男性17 例,女性11 例;其年齡為40 ~77 歲,平均年齡為(56.15±7.33)歲。在研究組患者中,有男性15例,女性13 例;其年齡為40 ~79 歲,平均年齡為(56.17±7.43)歲。兩組患者的一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究已通過我院醫(yī)學倫理委員會的批準。

        1.2 方法

        用鹽酸司來吉蘭片(生產廠家:芬蘭Orion Corporation ;批準文號:進口藥品注冊證號H20160342 ;規(guī)格:5mg×100s)對常模組患者進行治療,其用法是:口服,初始劑量為5 mg/ 次,1 次/d,于晨起服藥。根據患者的病情可將此藥的用量增至10 mg/d,于晨起一次服用或分兩次服用。用鹽酸司來吉蘭片(其用法同上)聯(lián)合美多芭對研究組患者進行治療。美多芭(生產廠家:上海羅氏制藥有限公司;批準文號:國藥準字H10930198;規(guī)格:0.25g×40s)的用法是:口服,初始劑量為每次服1/2 片,每天服3 次,之后每周將此藥的用量增加1/2 片,直至達到適合患者的治療劑量為止。若患者能夠定期就診,可加快美多芭的遞增劑量,每周可增加2 次,每次增加1/2 片。美多芭的有效劑量通常在2 ~4 片/d 之間,每天分3 ~4 次服用,最大劑量一般不超過5 片/d。兩組患者均連續(xù)治療4 周為1 個療程,共治療3個療程。

        1.3 觀察指標與療效判定標準

        治療前后,比較兩組患者血清Cys-C、IL-1β、尿酸(UA)、脂聯(lián)素(APN)、可溶性腫瘤壞死因子受體-1(sTNFR-1)及幾丁質酶樣蛋白-40(YKL40)的水平。治療前后,采用統(tǒng)一帕金森病評分量表(UPDRS)評估兩組患者病情的嚴重程度,該量表包括活動檢查、日常生活活動、精神、行為和情緒等評分指標,患者的評分越高表示其病情越嚴重。治療前后,采用帕金森病患者生活質量問卷(PDQ-39)評估兩組患者的生活質量。該量表包括8 個維度共39 項評分指標,總分為100 分,患者的評分越高表示其生活質量越差。比較兩組患者的臨床療效。用顯效、有效和無效評估其療效。顯效:治療后患者的臨床癥狀明顯減輕,其運動功能明顯改善。有效:治療后患者的臨床癥狀有所減輕,其運動功能有所改善。無效:治療后患者的臨床癥狀和運動功能均未得到改善。(總例數- 無效例數)/ 總例數×100%= 總有效率。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        用SPSS 22.0 軟件處理本研究中的數據,計量資料用±s表示,用t檢驗,計數資料用% 表示,用χ2 檢驗,P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 治療前后兩組患者血清學指標的對比

        治 療 前, 兩 組 患 者 血 清Cys-C、IL-1β、UA、APN、sTNFR-1、YKL40 的水平相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者血清Cys-C、IL-1β、UA、sTNFR-1、YKL40 的 水 平 均低于治療前,血清APN 的水平均高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,研究組患者血清Cys-C、IL-1β、UA、sTNFR-1、YKL40的水平均低于常模組患者,血清APN 的水平高于常模組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

        表1 治療前后兩組患者血清學指標的對比(±s )

        表1 治療前后兩組患者血清學指標的對比(±s )

        注:①與本組治療前相比,P <0.05。

        指標 時間 研究組(n=28) 常模組(n=28) t 值 P 值血清Cys-C(mg/L) 治療前 1.17±0.27 1.18±0.29 0.134 0.894治療后 0.80±0.04① 1.07±0.09① 14.506 <0.001血清IL-1β(pg/mL) 治療前 13.37±1.21 13.49±1.56 0.322 0.749治療后 7.73±0.86① 10.98±1.06① 12.599 <0.001血清sTNFR-1(μg/L) 治療前 0.93±0.13 0.95±0.41 0.246 0.807治療后 0.37±0.03① 0.63±0.05① 23.594 <0.001血清YKL40(mg/L) 治療前 4.95±0.52 4.97±0.53 0.143 0.887治療后 3.02±0.14① 3.75±0.17① 17.540 <0.001血清APN(mg/L) 治療前 7.34±1.25 7.37±1.29 0.088 0.930治療后 15.37±1.53① 12.25±1.47① 7.781 <0.001血清UA(μmol/L) 治療前 232.33±23.43 232.35±23.47 0.316 0.753治療后 273.46±25.3① 298.88±25.7① 3.730 <0.001

        2.2 治療前后兩組患者UPDRS 評分、PDQ-39評分的比較

        治療前,兩組患者的UPDRS 評分、PDQ-39評分相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的UPDRS 評分、PDQ-39 評分均低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,研究組患者的UPDRS 評分、PDQ-39 評分均低于常模組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

        表2 治療前后兩組患者UPDRS 評分、PDQ-39 評分的比較(分,±s )

        表2 治療前后兩組患者UPDRS 評分、PDQ-39 評分的比較(分,±s )

        注:①與本組治療前相比,P <0.05。

        量表 治療時間 研究組(n=28) 常模組(n=28) t 值 P 值UPDRS 評分 治療前 88.73±8.53 87.85±8.25 0.392 0.696治療后 39.58±4.26① 57.62±5.57① 15.877 <0.001 PDQ-39 評分 治療前 69.39±7.25 69.38±7.48 0.005 0.996治療后 47.22±4.81① 57.41±5.31① 7.526 <0.001

        2.3 兩組患者臨床療效的比較

        研究組患者治療的總有效率為92.86%,常模組患者治療的總有效率為67.86%,二者相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

        表3 兩組患者臨床療效的比較

        3 討論

        帕金森病的發(fā)病機制目前尚不明確,多數學者均認為帕金森病的發(fā)生與患者腦內多巴胺的含量減少及黑質紋狀體變性有關。研究指出,神經細胞膜節(jié)苷脂分泌量的減少可破壞多巴胺神經元,使多巴胺中酪氨酸羥化酶的含量減少,最終導致神經遞質失衡[6]。司來吉蘭具有抗氧化活性的作用,能增強紋狀體內SOD 的活性,延緩多巴胺神經元變性,且能延長多巴胺的作用時間。司來吉蘭能促進神經成型及保護神經,從而可改善帕金森病患者的癥狀[7]。美多芭是由芐絲肼和左旋多巴組成的復方制劑,其中左旋多巴是多巴胺和去甲腎上腺素的前體物質,能通過血腦屏障進入到中樞神經系統(tǒng),再由多巴脫羧酶轉化成多巴胺,從而發(fā)揮治療帕金森病的作用。芐絲肼在與左旋多巴合用時,可抑制外周多巴脫羧酶的活性,使進入中樞神經系統(tǒng)的左旋多巴增多,提高腦內多巴胺的含量,進而可顯著改善帕金森病患者的動作遲緩、肌強直等癥狀[8]。本研究的結果顯示,治療后研究組患者血清Cys-C、IL-1β、UA、APN、sTNFR-1、YKL40 的水平、UPDRS 評分、PDQ-39 評分和臨床療效均優(yōu)于常模組患者。這與相關文獻[9-10]報道的結果基本一致。

        綜上所述,用司來吉蘭聯(lián)合美多芭治療帕金森病的效果顯著,能有效緩解患者的病情,改善其血清Cys-C、IL-1β、UA、sTNFR-1、YKL40、APN 的水平,提高其生活質量和運動能力。

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