周迷迷

摘要：口腔扁平苔蘚是一種口腔黏膜慢性炎癥性疾病，是臨床中常見的口腔黏膜類疾病。OLP的病因機制尚不明確，可能與遺傳及免疫等因素有關(guān)，多認為OLP的發(fā)生與免疫因素密切相關(guān)。本文對OLP相關(guān)的免疫學因素和研究進展進行綜述。

關(guān)鍵詞：口腔黏膜;扁平苔蘚;免疫學因素

【中圖分類號】R781.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）11--01

口腔扁平苔蘚（oral lichen planus，OLP）是一種細胞免疫介導的口腔黏膜慢性炎癥性疾病，其臨床表現(xiàn)多樣，患者常有木澀、粗糙、疼痛及糜爛等，屬于口腔潛在惡性病變。OLP的病因及發(fā)病機制尚不明確，可能與遺傳、免疫和精神因素等有關(guān)，多數(shù)學者認為OLP的發(fā)生與免疫因素密切相關(guān)。本文對OLP相關(guān)的免疫學因素和發(fā)病機制研究進展進行綜述。

1抗原提呈細胞

在OLP的發(fā)病過程中，口腔黏膜上皮中的角質(zhì)形成細胞及樹突狀細胞可作為抗原作用的靶細胞，被激活后可分泌炎性因子，使淋巴細胞等免疫細胞聚集，啟動OLP免疫過程[1]。

2CD8+T細胞亞群

CD8+T淋巴細胞主要分布在OLP病損上皮的基底膜破壞區(qū)域，可通過TNF-α參與免疫反應(yīng)，或釋放穿孔素和顆粒酶等，造成基底角質(zhì)形成細胞損傷[3]。有研究發(fā)現(xiàn)CD8+T淋巴細胞的浸潤程度及CD4+T/CD8+T細胞的比例與臨床體征和上皮異常增生程度有相關(guān)性[2]。

3CD4+T細胞亞群

CD4+T細胞亞群是OLP病損上皮下和固有層的主要淋巴細胞，在較深處聚集形成典型的淋巴細胞浸潤帶。CD4+T細胞可識別抗原提呈細胞，激活后通過分泌多種細胞因子發(fā)生免疫應(yīng)答。CD4+T細胞接受抗原刺激后可分化為輔助性T細胞（helper T cell， Th），根據(jù)分泌的細胞因子的不同分為不同的亞群。

（1）Th1/Th2細胞亞群

Th1/Th2平衡維持著機體免疫系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)，在OLP發(fā)病過程中參與不同的免疫應(yīng)答進程。有研究發(fā)現(xiàn)OLP患者外周血中Th1的比例顯著高于健康對照組，提示機體存在Th1相關(guān)的免疫失衡[3]。有研究表明細胞因子網(wǎng)絡(luò)中的Th1/Th2平衡可能會對OLP免疫病理產(chǎn)生重大影響，Th1/Th2平衡在OLP免疫反應(yīng)的特征和功能方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。

（2）Th17細胞亞群

Th17是近年發(fā)現(xiàn)的在自身免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用的CD4+T細胞亞群，以分泌IL-17家族細胞因子和IL-22為主。有研究發(fā)現(xiàn)局部OLP病變中IL-17 mRNA升高，OLP患者血清中IL-17 mRNA升高較多，提示Th17亞群可能參與OLP疾病的免疫應(yīng)答[4]。

（3）Treg細胞亞群

Treg亞群通過抑制Th1和Th2的活化、增殖和功能，維持自身耐受和免疫穩(wěn)態(tài)。有研究顯示糜爛型OLP 組織中 Foxp3+Treg 細胞數(shù)量升高， 提示其與OLP的疾病嚴重程度相關(guān)[5]。另有研究提示Treg細胞可通過抑制OLP病變中NF-kappaB相關(guān)的促炎細胞因子的產(chǎn)生，調(diào)節(jié)組織中單核細胞的活化促進OLP的發(fā)生發(fā)展[6]。

4小結(jié)

OLP是一種T淋巴細胞介導的慢性口腔黏膜炎癥性疾病，多種免疫介質(zhì)參與的免疫反應(yīng)，但具體的機制尚需進一步研究證據(jù)。

參考文獻：

[1]Payeras， M. R. ， et al. “Oral lichen planus： Focus on etiopathogenesis.” Archives of Oral Biology 58.9（2013）：1057-1069.

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[4] Wang H， Han Q， Luo Z， et al. Oral lichen planus may enhance the expression of Th17-associated cytokines in local lesions of chronic periodontitis[J]. Clin Oral Investig， 2014， 18（6）：1647-1654

[5] Tao X A， Xia J， Chen X B， et al. FOXP3 T regulatory cells in lesions of oral lichen planus correlated with disease activity[J]. Oral Dis， 2010， 16（1）： 76-82.

[6] Zhang D， Wang J， Li Z， et al. The Activation of NF-kappaB in Infiltrated Mononuclear Cells Negatively Correlates with Treg Cell Frequency in Oral Lichen Planus[J]. Inflammation， 2015， 38（4）： 1683-1689.