張佩佩, 高東輝, 田 悅, 李紅艷

（吉林大學(xué)口腔醫(yī)院牙周科，吉林 長春 130021）

牙周病是一種慢性感染性疾病，是牙齒缺失的主要原因。目前已經(jīng)公認(rèn)牙周病是多因素致病疾病，其中牙菌斑生物膜是最主要的致病因素［1］。菌斑微生物及其產(chǎn)物是牙周病發(fā)生發(fā)展的始動因子，因此須徹底清除菌斑，才能有效預(yù)防牙周病的發(fā)生和復(fù)發(fā)。國際上早已明確提出了以菌斑控制為導(dǎo)向的牙周治療（guided biofilm therapy，GBT）理念。GBT 主要是通過菌斑顯色的方法，結(jié)合噴砂去除齦上、齦下菌斑，同時延緩菌斑的再沉積［2］。GBT 遵循口腔衛(wèi)生護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)，并有助于清除全口菌斑生物膜。相比手術(shù)治療方案，GBT 方法更舒適、更安全。糖尿?。╠iabetes mellitus， DM）是一種慢性代謝性疾病，在發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家都是一種流行性疾病。DM 在牙周炎的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用，是牙周病的主要危險因素。牙周病是DM 的第六大并發(fā)癥，其不僅對DM 控制有不利影響，并且可增加DM 并發(fā)癥的嚴(yán)重程度。因此DM 與牙周病之間存在著“雙向關(guān)系”，治療其中一方，對另一方均有積極影響［3］。目前臨床上對伴有DM 的牙周炎患者多采用局部清創(chuàng)或抗菌藥物的局部使用等治療方式，雖然可以暫時緩解癥狀，但治療效果尚不理想。GBT 針對牙周致病因素，徹底去除菌斑微生物，阻止疾病進(jìn)展。國內(nèi)外尚無對伴有DM 的牙周炎患者進(jìn)行GBT 治療并長期隨訪檢測血糖水平的相關(guān)報道。本文作者報道1 例伴有2 型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM） 的牙周炎患者進(jìn)行GBT 的臨床資料，比較治療前后患者牙周臨床指標(biāo)和血糖水平，并進(jìn)行相關(guān)的文獻(xiàn)回顧，為DM 患者的牙周病治療提供臨床參考。

1 臨床資料

1.1 病例資料患者，男性，46 歲。2017年9月19日就診于本院牙周科。主訴：牙齦出血半年?，F(xiàn)病史：半年前患者刷牙時發(fā)現(xiàn)牙齦少量出血，漱口后可緩解，近期牙齦偶有自發(fā)性出血，影響進(jìn)食，伴口臭，曾于其他醫(yī)院口腔門診行“洗牙”治療，治療后癥狀未見明顯改善，來診?；颊呖谇恍l(wèi)生習(xí)慣：每天刷牙2 次，每次1～2 min，不使用牙線和牙間隙刷等輔助口腔清潔工具。既往史：否認(rèn)傳染病史和吸煙史，無過敏史；DM 6年，使用胰島素3年，血糖控制不良，當(dāng)日檢測空腹血糖：7.8 mmol·L－1， 糖 化 血 紅 蛋 白 （glycated hemoglobin，HbA1c）：8.2%。

1.2 ?？茩z查患者口腔衛(wèi)生狀況差，簡化口腔衛(wèi)生指數(shù)（simplified oral hygiene index，OHI-S）為1-2。全口牙齦暗紅、水腫，邊緣肥厚，與牙面分離，齦乳頭圓鈍。質(zhì)地松軟，上下前牙區(qū)13、22 和42 牙位齦緣可見紅色糜爛面。全口探診深度（probing depth， PD） 為4～6 mm， 附 著 喪 失（attachment loss， AL） 為2～3 mm， 探 診 出 血（bleeding on probing， BOP） 陽 性， 出 血 指 數(shù)（bleeding index，BI）為3～5，上下前牙區(qū)13、22、23、42 和43 探診溢膿。可探及大量齦下牙石。前牙深覆，深覆蓋。影像學(xué)檢查：曲面體層片顯示下前牙區(qū)32～42 牙位牙槽骨Ⅱ°水平吸收，其余牙位牙槽骨Ⅰ°水平吸收（圖1）。Florida 電子牙周探針檢查， 記錄牙周臨床指標(biāo)（BOP 和PD）（圖2A），其菌斑陽性率為92%（圖2B），風(fēng)險預(yù)測為高風(fēng)險（圖2C）。

圖1 伴DM 牙周炎患者牙周初診時口內(nèi)彩照和曲面體層片F(xiàn)ig．1 Intraoral photographs and panoromic radiograph of periodontitis patient with T2DM for first visit

圖2 伴T2DM 牙周炎患者牙周初診時Florida 檢查結(jié)果、菌斑指數(shù)和風(fēng)險分析Fig．2 Florida examination, plaque index，and risk analysis of periodontitis patient with T2DM for first visit

1.3 診 斷慢性牙周炎（Ⅱ期 廣泛型C 級）［4］。

1.4 治療程序①指導(dǎo)患者實施自我控制菌斑的方法；②施行齦上潔治術(shù)、噴砂術(shù)、齦下刮治術(shù)和根面平整術(shù)等消除齦上和齦下的菌斑及牙石；③牙周支持治療，定期復(fù)查、復(fù)治。

1.5 治療過程①口腔衛(wèi)生指導(dǎo)及治療：幫助患者理解并掌握自我控制菌斑的方法，如建立正確的刷牙方法，使用牙線和間隙刷等輔助的控制菌斑工具。應(yīng)用菌斑染色指示劑，檢查全口各牙面菌斑附著狀況，根據(jù)Quigley 和Hein 的菌斑指數(shù)及計分方法進(jìn)行計分，并通過Florida 電子牙周探針快速繪制菌斑分布圖，以直觀的方式呈現(xiàn)給患者，增強患者自我控制菌斑的意識。行全口超聲齦上潔治術(shù)和噴砂術(shù)。②1 周后，再次菌斑染色，菌斑陽性率為76%，局部麻醉下分次行全口超聲齦下刮治和根面平整術(shù)。根據(jù)菌斑染色結(jié)果，進(jìn)行個性化的口腔衛(wèi)生指導(dǎo)。③牙周袋內(nèi)置派麗奧緩釋劑，每周1 次，連續(xù)4 周。④基礎(chǔ)治療后1 個月復(fù)查。牙齦無明顯炎癥：色淡紅，齦緣稍鈍，質(zhì)地較韌。口腔衛(wèi)生狀況欠佳：菌斑陽性率為54%，牙齒表面附著有少量色素和軟垢。根據(jù)菌斑染色的結(jié)果，強化指導(dǎo)患者自我控制菌斑的方法，噴砂去除菌斑、色素及軟垢。⑤牙周支持治療貫穿始終。牙周基礎(chǔ)治療后3 個月復(fù)查，風(fēng)險評估為低風(fēng)險，但菌斑陽性率為48%，患者自我控制菌斑的能力較差，因此將此患者的復(fù)診間隔定為3 個月。分別于初診、治療后1 個月、3 個月、6 個月、1年和2年檢查并記錄全口牙位的BOP 陽性率、PD、AL 和＞5 mm 深牙周袋的數(shù)量，以及患者的空腹血糖和HbA1c 水平。

1.6 治療結(jié)果GBT 治療后1 個月、3 個月、6 個月、1年和2年患者牙周復(fù)查結(jié)果見圖3、圖4 和表1?？崭寡呛虷bA1c 見表2。2年復(fù)查結(jié)果顯示：全口牙齦無明顯炎癥，色、形和質(zhì)地正常（圖3），BOP 陽性率為5.95%，PD 平均值為2.18 mm，無＞5 mm 深牙周袋，AL 減少至0.98 mm（均值）（表1）。表明治療后患者牙周臨床指數(shù)明顯改善（圖4A），自我菌斑控制良好（圖4B）；風(fēng)險因素評估為低風(fēng)險（圖4C）?？崭寡呛虷bA1c 水平在牙周基礎(chǔ)治療后1 個月有所降低，2年內(nèi)控制基本穩(wěn)定（表2）。

圖4 伴T2DM 牙周炎患者GBT 治療后2年Florida 檢查結(jié)果、菌斑指數(shù)和風(fēng)險分析Fig.4 Florida examination, plaque index and risk analysis of periodontitis patient with T2DM 2 years after GBT

表1 伴T2DM 牙周炎患者GBT 治療前后牙周臨床參數(shù)Tab.1 Periodontal clinical parameters of periodontitis patient with T2DM before and after treatment (n=168)

表2 伴T2DM 牙周炎患者GBT 治療前后空腹血糖和HbA1c 水平Tab.2 Levels of fasting blood glucose and HbA1c of periodontitis with T2DM before and after treatment

圖3 伴T2DM 牙周炎患者GBT 治療后2年口內(nèi)照Fig. 3 Intraoral photographs of periodontitis patient with T2DM 2 years after GBT

2 討論

牙菌斑是以菌斑生物膜形式存在的口腔內(nèi)致病菌團(tuán)塊，牙菌斑生物膜的形成和堆積是牙周疾病的直接原因［5］。控制菌斑的方法有機(jī)械性方法和化學(xué)性方法，機(jī)械性方法包括刷牙、使用牙線、牙間隙刷、沖牙器［6］、潔治、刮治和噴砂等。漱口水和凝膠等化學(xué)性控制菌斑的方法只是輔助性措施，需在機(jī)械性清除菌斑的基礎(chǔ)上使用［7］。GBT 即通過菌斑顯色的方法，使患者直觀地觀察到菌斑數(shù)量、位置和分布，個性化地指導(dǎo)患者自我控制菌斑，保持口腔衛(wèi)生［8］；同時在臨床上采用潔治、刮治和噴砂等方法去除齦上和齦下菌斑［9］，醫(yī)患協(xié)作延緩菌斑的再沉積，以達(dá)到治療和預(yù)防牙周炎的目的。本例患者初診時經(jīng)Florida 電子牙周探針檢查，結(jié)果顯示：92%的檢查位點存在菌斑附著，未掌握正確的控制口腔衛(wèi)生的方法。經(jīng)過多次針對性的口腔衛(wèi)生指導(dǎo)及GBT，患者末次復(fù)診時20% 檢查位點附著菌斑，菌斑控制良好，且牙周臨床指標(biāo)改善明顯。

除菌斑是牙周炎的始動因子外，牙周炎的危險因素還包括牙石、牙齒解剖結(jié)構(gòu)和咬合創(chuàng)傷等局部促進(jìn)因素及年齡、性別和全身系統(tǒng)疾病等全身促進(jìn)因素。其中DM 與牙周炎密切相關(guān)，相互影響［10］。流行病學(xué)研究［11-13］發(fā)現(xiàn)：DM 患者患牙周炎的風(fēng)險是非DM 患者的3～4 倍，且癥狀較非DM 患者嚴(yán)重，對牙周治療的反應(yīng)性差。

牙周病的進(jìn)展與血糖控制情況密切相關(guān)［14］。HbA1c 水平升高加快T2DM 患者的牙周炎進(jìn)展［15］。T2DM 患者的牙周組織中促炎因子：白細(xì)胞介素1β （interleukin-1beta， IL-1β）、 白 細(xì) 胞 介 素6（interleukin-6，IL-6）、干擾素γ（interferon-gamma，INF-γ）、白細(xì)胞介素8（interleukin-8，IL-8）、腫瘤壞 死 因 子α （tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）和白細(xì)胞介素17 （interleukin-17，IL-17） 的表達(dá)水平明顯高于非DM 患者［16-17］；抗炎因子白細(xì)胞介素4 （interleukin-4， IL-4） 和 白 細(xì) 胞 介 素10（interleukin-10，IL-10）表達(dá)水平則明顯降低［18-19］。高水平的血糖可導(dǎo)致晚期糖基化終產(chǎn)物的產(chǎn)生。促炎細(xì)胞因子（IL-1β、IL-6 和TNF-α） 和糖基化終產(chǎn)物的積累，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激水平升高，加重牙周軟組織和骨組織的破壞，增加AL［20-21］。

牙周炎的發(fā)生也影響DM 的控制和穩(wěn)定。DM患者若伴有牙周炎，其并發(fā)癥和死亡率較非牙周炎患者高3 倍［22-23］。牙周炎刺激宿主免疫炎癥反應(yīng)，釋放一系列促炎因子［IL-1β、IL-6、前列腺素2（prostaglandin 2，PGE-2）、TNF-α、核因子κB 受體活化子配體（receptor activator of nuclear factorκB，RANKL）、基質(zhì)金屬蛋白酶和趨化因子等］，同時抑制抗炎因子的產(chǎn)生和釋放［24］。這些促炎因子作用于胰島β 細(xì)胞，改變胰島素信號反應(yīng)途徑，惡化血糖水平，產(chǎn)生胰島素抵抗，增加DM 并發(fā)癥的風(fēng)險［25］。同時，患有牙周炎的T2DM 患者的齦下菌群也發(fā)生明顯變化［26］。類桿菌、普氏菌、消化球菌、纖毛因子和脫硫菌的檢出率明顯升高，上述菌群不僅與牙周病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，還與HbA1c 水平有關(guān)［27］。上述口腔微生物可能通過間歇性菌血癥誘發(fā)全身炎癥，進(jìn)而增強胰島素抵抗，促進(jìn)血糖水平的升高［28］。

牙周治療使局部致病菌減少，炎癥得到控制，血糖水平降低，HbA1c 水平下降，有助于減輕DM患者的胰島素抵抗，減少降糖藥的用量，減少血管并發(fā)癥［1］。GTB 目的在于去除和控制菌斑，改變宿主菌群的分布和平衡，提高機(jī)體的免疫狀態(tài)，減輕致病菌對牙周組織的炎癥性破壞，減少促炎因子的釋放，這不僅改善了牙周臨床指標(biāo)，而且對血糖的控制也產(chǎn)生了積極的作用。本例患者GBT 治療后，牙周狀況明顯改善，血糖和HbA1c 水平得到有效控制，并在治療后2年內(nèi)保持穩(wěn)定。證明GBT治療對T2DM 的控制有一定作用［29］，積極的牙周治療對DM 患者有重要意義。

綜上所述，GBT 不僅能減輕患者的牙周炎癥，而且有助于控制T2DM 患者血糖水平。對于伴有T2DM 的牙周炎患者，要做到控制牙菌斑，進(jìn)行必要的GBT 和預(yù)防，控制口腔感染；而對于某些牙周病患者，建議篩查血糖和HbA1c，以便于DM 的早期發(fā)現(xiàn)和治療。