柴婉瀅

（河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 開封 475000）

急性腦梗死是臨床常見的一種腦部血液循環(huán)障礙性疾病，主要由于腦部缺血、缺氧導(dǎo)致的腦組織軟化或壞死，可對患者神經(jīng)功能產(chǎn)生損傷，致使患者出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、意識障礙，甚至昏迷，具有較高病死率及致殘率[1,2]。溶栓治療是急性腦梗死患者常用治療方式，采用纖溶酶原激活劑直接或間接溶解血栓中的纖維蛋白，實現(xiàn)阻塞血管再通，挽救患者生命[3]。但仍有部分患者治療后發(fā)生血管性癡呆，引起多種神經(jīng)精神癥狀，不利于患者預(yù)后。積極找出影響急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生血管性癡呆的危險因素，并及時采取對應(yīng)干預(yù)措施，對改善患者預(yù)后意義重大。鑒于此，本研究旨在探討急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生血管性癡呆的相關(guān)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

前瞻性選取2019 年1 月至2020 年12 月期間于我院接受溶栓治療的82 例急性腦梗死患者為研究對象。納入標準：符合《腦梗死》中急性腦梗死相關(guān)診斷標準[4]；發(fā)病至入院接受治療時間＜4.5h；臨床資料完整。排除標準：溶栓治療前即存在血管性癡呆者；合并抑郁癥或精神分裂癥者；Hachinski 缺血量表評分＜7 分者。入選患者中男40 例，女42 例；年齡51～76 歲，平均年齡62.15±3.61 歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準（倫審2018（009）號）。

1.2 方法

溶栓治療：取0.9 mg · kg-1阿替普酶（規(guī)格：50 mg，Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG，批準文號：S20160055），最大劑量不超過90 mg，其中10%劑量于1 min 內(nèi)靜脈推注，剩余90%劑量持續(xù)靜脈泵注，泵注時間60 min，同時給予降壓、降糖、調(diào)脂等對癥支持治療。

觀察所有急性腦梗死患者血管性癡呆發(fā)生情況，調(diào)查員制定臨床資料調(diào)查表對比發(fā)生和未發(fā)生血管性癡呆的患者的臨床資料指標。

1.3 觀察指標

1.3.1 血管性癡呆發(fā)生情況

血管性癡呆判定標準[5]：溶栓治療后3 個月內(nèi)突然出現(xiàn)認知功能衰退或進行性認知功能損害則判定為發(fā)生血管性癡呆。將發(fā)生血管性癡呆的急性腦梗死患者納入發(fā)生組，將未發(fā)生血管性癡呆的患者納入未發(fā)生組。

1.3.2 臨床資料指標

臨床資料包括：患者性別（男、女）、年齡、體重指數(shù)、入院時美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）（患者入院時，采用NIHSS 量表評估患者神經(jīng)功能缺損狀況，包含凝視、上肢運動、意識水平等15 個條目，總分42 分，評分越高則神經(jīng)缺損程度越重）[6]、吸煙史［有、無，吸煙指數(shù)（每日吸煙量×吸煙年限）≥200］、飲酒史（有、無，飲酒時間超過5 年，且平均每天飲酒量≥40 g）、腦梗死病史（有、無）、高血壓（有、無非同日3 次血壓均高于140/90 mmHg）、糖尿病（有、無，非同日2 次空腹血糖≥7.0 mmol ·L-1或餐后2h 血糖≥11.1 mmol · L-1）、高脂血癥（經(jīng)血清生化檢查結(jié)果顯示，總膽固醇＞5.17 mmol · L-1或甘油三酯＞1.7 mmol · L-1、低密度脂蛋白＞3.12 mmol·L-1）、冠心病（存在典型性心絞痛，經(jīng)冠狀動脈造影檢查顯示冠脈硬化、狹窄）[7]、穩(wěn)定期簡易精神狀態(tài)量表（Mini-Mental State Examination，MMSE）評分（該表包括地點定向力、時間定向力、注意力及計算力、語言、即刻記憶、延遲極易、視空間7 個維度，共30 個條目，0～30 分，評分越低則精神狀態(tài)越差）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS24.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗；多因素分析采用Logistic 回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血管性癡呆發(fā)生狀況

所有急性腦梗死患者發(fā)生血管性癡呆17 例，占20.73%。

2.2 兩組臨床資料比較。

兩組性別、年齡、體重指數(shù)、NIHSS 評分、飲酒、腦梗死病史、糖尿病、MMSE 評分無明顯差異（P＞0.05）；發(fā)生組吸煙、高血壓、高脂血癥、冠心病占比明顯高于未發(fā)生組（P＜0.05）。見表1。

2.3 急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生血管性癡呆的影響因素回歸分析

將臨床資料分析結(jié)果得到的可能影響因素作為自變量并賦值，將急性腦梗死患者溶栓治療后血管性癡呆發(fā)生狀況作為因變量，經(jīng)二元回歸分析后將表1 中比較結(jié)果P 放寬至＜0.2，將符合條件的變量全部納入作為自變量，建立多元Logistic回歸模型結(jié)果顯示，吸煙、高血壓、高脂血癥、冠心病是急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生血管性癡呆的危險因素（OR＞1，P＜0.05）。見表2。

表1 兩組臨床資料比較

表2 急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生血管性癡呆的多元Logistic 回歸分析

3 討論

本研究建立多元Logistic 回歸模型結(jié)果顯示，吸煙、高血壓、高脂血癥、冠心病是急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生血管性癡呆的危險因素。對上述因素進行分析：煙草中存在尼古丁、焦油等多種有害物質(zhì)，可直接損傷血管內(nèi)皮細胞，激活凝血因子，升高血膽固醇，增加血液粘稠度，影響腦局部血液微循環(huán)，損傷神經(jīng)組織，增加血管性癡呆發(fā)生風(fēng)險[8]。高血壓患者血壓長期處于高水平狀態(tài)，可使腦部小動脈痙攣、缺血、血管壁呈透明樣改變或發(fā)生纖維樣壞死，致使血管腔逐漸變窄，影響腦局部血液微循環(huán)，增加血管性癡呆發(fā)生風(fēng)險[9]。高脂血癥患者脂質(zhì)在血管壁中聚集，產(chǎn)生粥樣硬化，致使血管順應(yīng)性降低，增加血液粘稠度，易誘發(fā)腦血管疾病，故而血管性癡呆發(fā)生率較高。冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化引起的血管狹窄或阻塞，易降低患者腦灌注壓，減少腦部血流量，加重腦白質(zhì)深穿支動脈末梢缺血情況，增加血管性癡呆發(fā)生率[10]。臨床應(yīng)綜合評估急性腦梗死患者身體狀況，及時給予降壓、降脂等對癥治療，以降低患者溶栓治療后血管性癡呆發(fā)生率。

綜上所述，吸煙、高血壓、高脂血癥、冠心病是急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生血管性癡呆的危險因素，應(yīng)針對上述因素盡早實施預(yù)防措施，以降低血管性癡呆發(fā)生率。