申坤陽 郭昭倩

（魯山縣人民醫(yī)院康復醫(yī)學科，河南 平頂山 467300）

腦梗死患者大腦調整機體運動能力減弱，負責吞咽功能的舌頭與肌肉往往出現(xiàn)延遲、協(xié)調性降低現(xiàn)象，這一系列現(xiàn)象臨床總稱為吞咽障礙[1]。數(shù)據(jù)顯示，近一半左右的腦梗死患者存在吞咽障礙情況，不僅會影響日常飲食、飲水狀況，還會增加吸入性肺炎發(fā)生風險，甚至增加窒息風險，導致死亡[2-3]。經顱直流電刺激（Transcranial direct current stimulation，tDCS）屬于非侵入性皮質電刺激手段，臨床常用于神經科治療，具有費用低、操作簡便、安全性高等優(yōu)點[4]。舌壓抗阻反饋訓練是將患者舌肌群抗阻能力化為壓力值，并呈現(xiàn)于計算機上，以此具體數(shù)據(jù)為基礎指導患者主動抗阻，從而提高舌肌群能力及氣道保護能力的一種正反饋訓練[5]。臨床研究顯示tDCS 可有效促進恢復患者運動、言語功能[6]。本研究選取62 例就診于我院的腦梗死后吞咽困難患者，探討tDCS 聯(lián)合舌壓抗阻反饋訓練的治療效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年4 月至2020 年9 月在我院就診的腦梗死后吞咽困難患者62 例，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為實驗組和對照組，各31 例。

實驗組男17 例，女14 例，年齡35～70 歲，平均年齡45.38±5.72 歲；病程17～53 d，平均病程31.17±3.56 d。對照組男15 例，女16 例，年齡34～71 歲，平均年齡44.96±5.81；病程15～57 d，平均病程30.97±3.96 d。

本研究符合《世界醫(yī)學會赫爾辛基宣言》要求，兩組患者一般資料（性別、年齡、病程）均衡可比（P>0.05）。

納入標準：年滿18 周歲；無既往發(fā)病史；伴有吞咽障礙者；生命體征平穩(wěn)，能配合治療；所有患者及家屬均知情本研究并簽署同意書。排除標準：存在金屬異物植入史，或局部皮膚損傷、炎癥不宜接受電刺激治療者；其他臟器功能衰竭者；MRI、CT 顯示明顯腦水腫、腦出血；因其他神經系統(tǒng)疾病或咽頸外傷手術史導致的吞咽障礙；哺乳妊娠期婦女。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)治療，包括營養(yǎng)腦細胞、抗凝、降脂以及降壓降糖等。

對照組患者入院后進行咽喉寒冷刺激、味覺刺激、進食鍛煉，促進吞咽功能恢復。舌壓抗阻反饋訓練方案如下：使用愛荷華口腔行為儀舌壓抗阻訓練系統(tǒng)，將舌泡傳感器置于患者舌上，患者使用舌面抵抗傳感器，保持一定時間，測量患者舌肌最大力量值，50%為初始訓練量進行訓練。1 組5 個動作，動作間休息15 s，每組間休息30 s，4 組?d-1，整個過程持續(xù)20 min，5 次?w-1。

實驗組患者在對照組基礎上聯(lián)合tDCS 訓練，方案如下：采用吞咽神經肌肉電刺激儀（型號：DK-801T，產地石家莊渡康醫(yī)療器械有限公司），將電極片垂直貼于舌骨上方、甲狀軟骨上方、胸鎖乳突穴、環(huán)狀軟骨上方，脈寬300 ms，脈沖頻率80 Hz，強度2～15 mA，時間20 min?d-1，根據(jù)患者個人實際耐受情況進行調整，1 次?d-1，5 次?w-1。兩組均持續(xù)治療3 w。

1.3 觀察指標

1.3.1 舌壓變化

使用舌壓訓練儀測量患者舌壓峰值、舌壓平均值、舌壓持續(xù)時間，檢測3 次，取平均值記錄。

1.3.2 吞咽功能及日常生活能力

采用吞咽障礙能力評價表（Modified Mann assessment of swallowing ability，MMASA）評價吞咽障礙能力，MMASA 包含舌肌運動、舌肌力量、咳嗽反射、吞咽反射、構音障礙、唾液、軟腭等12 項內容，總分100 分，分值越高表示患者吞咽障礙越小。

采用日常生活能力量表（Activity of daily living scale，ADL）對自主進食、穿衣、洗澡、修飾、小便、入廁、大便控制、控制、上下樓梯、床椅轉移、直立行走共10 項內容進行評估，分值高低與患者生活能力成正比。

1.3.3 神經恢復程度

采用中國卒中量表（Chinese Stroke Scale，CSS）從表情、言語、凝視、肌力步行能力、意識狀態(tài)5 個維度，分值越低，患者神經受損程度越小。

1.3.4 血清炎癥因子測定

于治療前后分別抽取患者3 mL 空腹靜脈外周血，3000 rpm 室溫離心10 min，采取酶聯(lián)免疫吸附法測定神經肽Y（Neuropeptide Y，NPY）、白介素-10（Interleukin-10，IL-10）水平。

1.3.5 并發(fā)癥

對比兩組噎食、窒息、嗆咳、吸入性肺炎等并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理，計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用例或率（n（%））表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 舌壓狀況

兩組患者治療后舌壓峰值、舌壓平均值、舌壓持續(xù)時間均高于治療前，且實驗組高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 舌壓狀況對比（，n=31）

表1 舌壓狀況對比（，n=31）

注：與對照組相比，*P<0.05；與治療前相比，#P<0.05。

2.2 MMASA、ADL、CSS 評分

兩組治療前MMASA、ADL、CSS 評分對比無顯著差異（P＞0.05）；治療后MMASA、ADL評分高于治療前，且實驗組高于對照組；CSS 低于治療前，且實驗組低于對照組（P＜0.05），表2。

表2 MMASA、ADL、CSS 對比（，n=31）

表2 MMASA、ADL、CSS 對比（，n=31）

注：與對照組相比，*P<0.05；與治療前相比，#P<0.05。

2.3 NPY、IL-10 水平

治療前NPY、IL-10 水平對比差異無明顯差異（P＞0.05）；治療后均低于治療前，且實驗組低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 NPY、IL-10 水平對比（，n=31）

表3 NPY、IL-10 水平對比（，n=31）

注：與對照組相比，*P<0.05；與治療前相比，#P<0.05。

2.4 并發(fā)癥

實驗組并發(fā)癥發(fā)生率為12.90%，對照組為38.71%，實驗組顯著低于對照組（P＜0.05），表4。

表4 并發(fā)癥對比（n（%），n=31）

3 討論

患者腦梗死后雙側大腦皮質或腦干束受損，導致腦部舌咽神經核、舌下神經核失常，引發(fā)假性延髓麻痹，進而導致舌肌群及環(huán)咽肌運動障礙。舌肌上抬及下壓力量不足，食物轉運時間延長，口腔殘留時間增加，增加患者窒息風險。患者在康復訓練時，由于各種原因，往往依從性較差，臨床急需新的康復指導方法[7]。

舌壓抗阻反饋訓練以患者實際壓力為基礎，通過舌泡對舌肌產生壓力，舌肌群向前、向上主動抗阻進行運動，不僅增強舌骨上肌群及舌肌力量，還能提高患者氣道保護能力，減少誤吸、窒息情況發(fā)生[8]。

tDCS 可通過微弱電流對大腦皮質神經細胞進行刺激，提高大腦皮質興奮性，增強突觸頻率，從而改善患者神經功能[9]。本研究結果顯示，實驗組MMASA、ADL、ADL 評分高于對照組，CSS評分低于對照組，舌壓改善狀況優(yōu)于對照組。提示聯(lián)合治療能進一步改善患者吞咽功能，促進神經功能恢復，提高患者生活能力。原因在于，舌壓抗阻反饋訓練能促進患者舌肌群肌肉力量恢復，tDCS 則能夠改善腦梗死患者神經功能，聯(lián)合治療可通過不同作用改善患者病情[10]。

臨床研究顯示，人體外周及中樞神經系統(tǒng)中含有大量NPY，異常增高會導致腦部血液循環(huán)降低，加劇神經損傷[11]。IL-10 濃度高低與腦梗死面積及神經受損程度呈正相關，含量異常升高時會加劇神經細胞的損傷凋亡[12]。本研究結果顯示實驗組治療后NPY、IL-10 水平低于對照組，提示tDCS 與舌壓抗阻反饋訓練聯(lián)合治療可進一步降低腦梗死后吞咽困難患者血清中NPY、IL-10 水平，減少神經功能損害。

綜上所述，tDCS 聯(lián)合舌壓抗阻反饋訓練應用于腦梗死后吞咽困難患者，能有效降低吞咽障礙程度，提高吞咽能力，改善神經損傷情況，提高患者生活能力，且并發(fā)癥較少。