努力帕·阿布來，迪麗努爾·買買提沙吾提

（1.新疆醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院牙周黏膜科；2.新疆醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院口腔修復(fù)科，新疆 烏魯木齊 830054）

牙周炎是臨床多見的口腔慢性感染性疾病，誘發(fā)因素包括牙齒排序錯亂、牙齒畸形、細(xì)菌感染等。隨著病情的發(fā)展，會損害其他牙周組織，例如牙周膜、牙齦、牙槽骨，使患者牙齒遭受慢性破壞，因此表現(xiàn)出牙齒松動、牙齒缺失、牙齒伸長等臨床癥狀，如未得到及時有效的治療，會導(dǎo)致牙齒深度畸形，誘發(fā)繼發(fā)性損傷，危害患者的口腔健康，影響工作和生活質(zhì)量[1]。牙周組織再生術(shù)是目前治療牙周炎最為有效的干預(yù)手段，可以讓具有牙周組織再生能力的牙周膜進(jìn)行生長，形成新的牙周組織，治療效果顯著，但有研究表明，單一牙周組織再生術(shù)達(dá)不到患者對牙齒美觀度的要求[2]。而正畸治療可以通過對牙齒的重新排列，糾正牙齒畸形問題，從而在達(dá)到改善咀嚼能力的同時，保證牙齒美觀度，患者接受度也較高[3]。因此，本研究選取100例牙周炎患者為研究對象，旨在探討口腔正畸聯(lián)合牙周組織再生術(shù)對牙周炎患者牙周情況及齦溝液腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平的影響，現(xiàn)作如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取新疆醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院2019年1月至2021年1月收治的100例牙周炎患者，按照隨機數(shù)字表法將其分為對照組（50例，采用牙周組織再生術(shù)治療）和觀察組（50例，在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合口腔正畸治療）。對照組中男、女患者分別為26、24例；年齡23～60歲，平均（44.53±3.12）歲；病程2個月 ～2年，平均（1.67±0.12）年。觀察組中男、女患者分別為27、23例；年齡24～59歲，平均（45.01±3.04）歲；病程3個月 ～ 2.5年，平均（1.65±0.11）年。兩組患者一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《臨床診療指南：口腔醫(yī)學(xué)分冊》[4]中牙周炎的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；近1個月未接受過對本研究有影響的治療者；患牙根尖區(qū)尚有牙周膜存在者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有其他口腔疾病者；合并肝、腎等重要器官損傷者；凝血功能異常者等。患者均簽署知情同意書，且新疆醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會已批準(zhǔn)通過本研究。

1.2 治療方法 首先對患者的牙齦進(jìn)行全方位的清潔處理，為患者的上牙齦進(jìn)行清潔，對下牙齦進(jìn)行刮治，急性炎癥期同時使用阿莫西林、甲硝唑等藥物控制炎癥后進(jìn)行手術(shù)。對照組患者采用牙周組織再生術(shù)治療：清潔患者牙齦后將化膿組織刮除，平整牙根，牙周袋深則進(jìn)行牙骨修復(fù)、牙周翻瓣術(shù)，將人工骨置于牙周骨缺損區(qū)，縫合黏骨膜瓣，清除損傷的牙齦組織。觀察組患者在其基礎(chǔ)上聯(lián)合口腔正畸：采用磨牙粘接型頰面管固定，移位的牙齒處放置直絲弓矯治器，配合鎳鈦絲整平并排齊牙齒，關(guān)閉牙間隙至留存2～3 mm程度，固定矯治器，粘合托槽，彎制和調(diào)整弓絲，矯正期間注意口腔衛(wèi)生、定期復(fù)查。兩組患者均于術(shù)后隨訪3個月，期間進(jìn)行口腔健康教育，指導(dǎo)口腔清潔。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。其中痊愈是指患者治療后，臨床牙周疼、紅腫等情況全部消失，牙周組織逐步恢復(fù)正常；有效是指患者經(jīng)過治療后，牙周疼、紅腫等臨床效果減輕，牙周組織有所好轉(zhuǎn)；無效是指患者的牙周疼、紅腫等臨床表現(xiàn)及牙周組織均無明顯改善[4]?？傆行?痊愈率+有效率。②牙周情況。通過目測加探查的方式對兩組患者治療前、治療后3個月牙周探診深度、附著力喪失水平、菌斑指數(shù)、齦溝出血指數(shù)、探針出血等信息進(jìn)行記錄分析，其中牙周探診深度：利用牙周探針測量齦緣-?袋底或齦緣-?齦溝底的距離，以mm為計量單位；附著力喪失水平：測出牙周探針深度后，用探針尖沿牙根面退出時，對釉牙骨質(zhì)邊界進(jìn)行探查，測出釉牙骨質(zhì)界-?齦緣的距離；菌斑指數(shù)[5]：利用探針清劃牙面，根據(jù)菌斑厚度、面積評分，分值范圍0～3分，得分越低表明患者牙周清潔狀況越好；齦溝出血指數(shù)[6]：觀察牙齦出血傾向，分值范圍0～3分，得分越低表明牙齦出血情況越輕微；探診出血：利用鈍頭帶有刻度的牙周探診進(jìn)行，探針與牙長軸平行，尖端貼緊牙面，探診時不可用力過大，支點要穩(wěn)，探診后記錄出血情況。③炎性因子水平。采集兩組患者治療前、治療后3個月齦溝液5 mL，予以酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測齦溝液 TNF-α、IL-6、IL-1β 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料（總有效）以[例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料（臨床附著喪失、齦溝出血指數(shù)、牙周探診深度、菌斑指數(shù)、探針出血及齦溝液炎性因子水平）以(±s)表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組患者臨床總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 牙周情況 治療后兩組患者臨床附著喪失、齦溝出血指數(shù)、牙周探診深度、菌斑指數(shù)、探診出血率與治療前比均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表 2。

2.3 炎性因子水平 治療后兩組患者齦溝液TNF-α、IL-6、IL-1β水平與治療前比均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者齦溝液炎性因子水平比較( ±s)

表3 兩組患者齦溝液炎性因子水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白細(xì)胞介素-6；IL-1β：白細(xì)胞介素-1β。

組別 例數(shù) TNF-α(mg/L) IL-6(pg/mL) IL-1β(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 3.55±0.33 1.33±0.22* 8.05±0.95 5.13±0.80* 75.84±8.41 63.06±7.23*觀察組 50 3.56±0.30 1.14±0.23* 8.06±0.97 3.71±0.60* 75.85±8.40 58.61±7.29*t值 0.159 4.221 0.052 10.041 0.006 3.065 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

牙周炎是發(fā)生于牙周組織的慢性炎癥，牙周組織即牙齒周圍的組織，主要功能是支持、固定和營養(yǎng)牙齒，包括牙槽骨、牙齦、牙周膜及牙骨質(zhì)，隨著病情的發(fā)展，炎癥可波及牙齦軟組織及牙齒深部的支持組織，病變嚴(yán)重時可導(dǎo)致牙齒松動或脫落，不利于口腔健康。在牙周炎發(fā)病期間，主要表現(xiàn)為牙齦發(fā)紅、腫脹、觸痛、易出血等，甚至誘發(fā)口腔異味、牙齒咬合方式改變等，不僅影響牙齒美觀，還會降低咀嚼能力[7]。因此，如何提升牙周炎的治療效果成為臨床關(guān)注的熱點。

牙周組織再生術(shù)可以為患者口腔正畸創(chuàng)造條件，從根本上消除牙周炎發(fā)病誘因，不僅會對牙周破壞組織進(jìn)行修復(fù)，并會促進(jìn)牙槽骨和牙周正常組織短時間內(nèi)再生。牙槽骨臨床常見破壞類型分為水平型吸收和垂直型吸收，牙槽嵴水平型吸收和垂直型吸收均可以在一定程度上影響牙槽嵴的高度，減少牙根周圍骨吸收量，增加牙齒活動性，但是單純的牙周組織再生術(shù)不能糾正牙齒畸形的問題，在應(yīng)力作用下，隨著時間的推移，口腔可以再次出現(xiàn)位移，影響美觀[8]。而口腔正畸作為目前糾正牙齒畸形的首選方案，其能更好地排列牙齒，恢復(fù)患者的牙齒咬合關(guān)系，促進(jìn)牙周組織的恢復(fù)，保證咬合結(jié)構(gòu)的平衡性，促進(jìn)疾病的康復(fù)，因此，口腔正畸與牙周組織再生術(shù)聯(lián)合干預(yù)治療牙周炎效果顯著[9]。牙周炎的口腔正畸聯(lián)合牙周組織再生術(shù)治療過程中，通過調(diào)整牙周位置的治療水平，可以提高治療效果，優(yōu)化牙齒臨床治療的可行性操作方式，更好地滿足牙周治療的臨床價值需求[10]。本研究中，觀察組患者臨床總有效率與對照組比升高；治療后3個月觀察組患者臨床附著喪失、齦溝出血指數(shù)、牙周探診深度、菌斑指數(shù)、探診出血率均低于對照組，提示牙周炎患者采取口腔正畸聯(lián)合牙周組織再生術(shù)治療可以提升其療效，改善牙周狀況，促進(jìn)患者病情的改善。

TNF-α是炎癥導(dǎo)致局部牙槽骨吸收的主要細(xì)胞因子之一，對骨髓基質(zhì)細(xì)胞、成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞都具有調(diào)節(jié)作用，其可能是導(dǎo)致牙周病引起軟硬組織損傷的關(guān)鍵因素；IL-6是一種多功能細(xì)胞因子，在牙周炎發(fā)展過程中，其可對牙周膜細(xì)胞的生長形成阻礙，從而致使牙周組織的修復(fù)、代謝功能削弱，誘導(dǎo)成骨細(xì)胞產(chǎn)生破骨細(xì)胞分化因子，使破骨前體細(xì)胞轉(zhuǎn)化為破骨細(xì)胞，引發(fā)骨基質(zhì)降解；同時，其可以誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞分化生成免疫球蛋白，促進(jìn)多種細(xì)胞增殖，參與骨吸收與牙周組織的破壞；IL-1β的濃度與牙周炎的炎癥程度有密切關(guān)系，低濃度的IL-1β能促進(jìn)骨保護(hù)素mRNA的表達(dá)，高濃度時則對OPG mRNA的表達(dá)形成阻礙，進(jìn)而加重炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步損傷牙周組織的修復(fù)能力，其可以間接調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的分化和成熟，致使牙槽骨被破壞[11-12]。牙周組織再生術(shù)單用僅能緩解炎癥，并不能從根本上對牙周組織進(jìn)行治療，同時影響牙齒美觀性，而聯(lián)合口腔正畸可以最大程度緩解牙周炎癥，從根本上消除牙周炎發(fā)病誘因，不僅對牙周破壞組織進(jìn)行修復(fù)，并促進(jìn)牙槽骨和牙周正常組織短時間內(nèi)再生[13]。此外，口腔正畸恢復(fù)患者的牙周組織，對牙周肌肉、韌帶等軟組織進(jìn)行再生處理，清除牙齦壞死組織，抑制炎性介質(zhì)的分泌，改善牙齒健康[14]。本研究中，治療后3個月觀察組患者齦溝液炎性因子水平與對照組比降低，提示牙周炎患者采取口腔正畸聯(lián)合牙周組織再生術(shù)治療可以提升其療效，有效抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)患者病情的改善。

綜上，采用口腔正畸聯(lián)合牙周組織再生術(shù)治療牙周炎患者可以提升其療效，改善牙周狀況，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)患者病情的改善，值得臨床推廣應(yīng)用。