盧橋平　林柏洪

[摘要] 目的 分析老年性骨質(zhì)疏松伴2型糖尿病患者體內(nèi)25羥基維生素D水平。方法 選取2016年6月至2018年6月在我科住院的骨質(zhì)疏松患者148例，其中2型糖尿病患者70例（觀察組），非糖尿病患者78例（對(duì)照組）。所有患者均服用骨化三醇，患者治療前后均測(cè)定骨密度、25羥基維生素D。結(jié)果 1.兩組患者一般臨床資料（年齡、性別、病程）比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。2.治療前觀察組及對(duì)照組體內(nèi)25羥基維生素D水平比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療后觀察組及對(duì)照組體內(nèi)25羥基維生素D均升高，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。3.治療前觀察組及對(duì)照組骨密度T數(shù)值比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療后觀察組及對(duì)照組骨密度T數(shù)值均升高，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 非糖尿病骨質(zhì)疏松患者與骨質(zhì)疏松伴糖尿病患者體內(nèi)25羥基維生素D水平及骨密度T數(shù)值均偏低，其中骨質(zhì)疏松伴糖尿病患者體內(nèi)25羥基維生素D及骨密度數(shù)值比非糖尿病患者更低;骨質(zhì)疏松患者補(bǔ)充維生素D可提高機(jī)體25羥基維生素D水平及骨密度數(shù)值，降低再骨折風(fēng)險(xiǎn)。

[關(guān)鍵詞] 老年性;骨質(zhì)疏松;2型糖尿病;25羥基維生素D

[中圖分類(lèi)號(hào)] R580? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1673-9701（2022）07-0087-03

Analysis of 25（OH） vitamin D levels in patients with senile osteoporosis and type 2 diabetes

LU Qiaoping LIN Baihong

Department of Orthopedics and Traumatology， Longyan First Hospital in Fujian Province， Longyan? ?366400， China

[Abstract] Objective To analyze the level of 25 （OH） vitamin D in patients with senile osteoporosis and type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Methods A total of 148 patients with osteopenia hospitalized in our department from June 2016 to June 2018 were selected， including 70 patients with type 2 diabetes （observation group） and 78 patients without diabetes （control group）. All patients took calcitriol， and bone mineral density and 25 （OH） vitamins were measured before and after treatment. Results 1. There was no significant difference in the general clinical data （age， gender， course of disease） between the two groups （P>0.05）. 2. Before treatment， the level of 25 hydroxy vitamin D in the observation group and the control group before treatment was statistically significant （P<0.05）; after treatment， the level of 25 （OH） vitamin D in the two groups both increased， and the difference was not statistically significant （P>0.05）. 3. Before treatment， the difference of bone mineral density T value between the observation group and the control group was statistically significant （P<0.05）; after treatment， The T values of bone mineral density in the observation group and the control group were increased， and the difference was not statistically significant （ P>0.05）. Conclusion The levels of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density T are lower in non-diabetic patients with osteoporosis and osteoporosis patients with diabetes. The values of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density in osteoporosis patients with diabetes are lower than those in non-diabetic patients. Moreover， vitamin D supplementation in osteoporosis patients can increase the levels of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density and reduce the risk of refracture.

[Key words] Senile; Osteoporosis; Type 2 diabetes; 25 （OH） vitamin D

骨質(zhì)疏松（osteoporosis， OP）是以骨纖維結(jié)構(gòu)破壞，骨量降低，骨脆性增加，從而易發(fā)骨折的代謝性骨病[1]，目前骨質(zhì)疏松癥可分為：原發(fā)性骨質(zhì)疏松和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，繼發(fā)性骨質(zhì)疏松包括：長(zhǎng)期服用激素、內(nèi)分泌激素失調(diào)、腎系疾病等病因誘發(fā);但是原發(fā)性骨質(zhì)疏松常伴隨多種危險(xiǎn)因素，加劇骨質(zhì)疏松，比如糖尿病合并骨質(zhì)疏松就屬于這一列，研究發(fā)現(xiàn)糖尿病可降低骨密度，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)生，因而骨質(zhì)疏松伴糖尿病患者再骨折發(fā)生率偏高[2]。目前我國(guó)已經(jīng)進(jìn)入人口老年化，而2型糖尿病及骨質(zhì)疏松的發(fā)病率逐年增高[3]，因此本研究針對(duì)非糖尿病骨質(zhì)疏松患者及骨質(zhì)疏松伴2型糖尿病患者骨密度數(shù)值、 25羥基維生素D水平進(jìn)行測(cè)定，觀察兩組患者通過(guò)補(bǔ)充活性維生素D及鈣片，是否能提高體內(nèi)25羥基維生素D水平及骨密度數(shù)值，從而達(dá)到降低骨質(zhì)疏松脆性骨折風(fēng)險(xiǎn)。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2016年6月至2018年6月在龍巖市第一醫(yī)院骨傷科住院的骨質(zhì)疏松患者148例，觀察組為2型糖尿病患者70例，對(duì)照組為非糖尿病患者78例。骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)，是根據(jù)T值進(jìn)行診斷，當(dāng)T值>-1為骨量正常;當(dāng)T值在-1～-2.5為骨量減少;當(dāng)T值<-2.5即為骨質(zhì)疏松; T值在-2.5以下，并有脆性骨折為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。2型糖尿病患者均符合1999年WHO頒布的Ⅱ型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素等影響骨代謝藥物者、慢性肝腎疾病者、1型糖尿病、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、腎上旁腺、性腺及腫瘤等內(nèi)分泌疾病者;無(wú)長(zhǎng)期臥床患者;無(wú)合并嚴(yán)重心、腦、腎疾病等患者，無(wú)風(fēng)濕性疾病、類(lèi)風(fēng)濕等影響骨量疾病者[4-6]。

1.2方法

采集兩組患者的基本信息（姓名、種族、年齡、性別、骨質(zhì)疏松病程）等;骨密度測(cè)量采用美國(guó)好樂(lè)杰雙能X線(xiàn)骨密度檢測(cè)儀，分別對(duì)腰1～4、左髖及股骨頸等部位進(jìn)行骨密度測(cè)定;于清晨采集空腹靜脈血，使用串聯(lián)質(zhì)譜法測(cè)定25羥基維生素D。所有患者均服用骨化三醇（羅蓋全 Roche Pharma（Schweiz）Ltd）0.25ug bid;碳酸鈣D3片Ⅱ（北京振東康遠(yuǎn)制藥有限公司）1片qd。

1.3觀察指標(biāo)

收集記錄兩組患者的治療前及治療后骨密度、體內(nèi)25羥基維生素D水平。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，符合方差齊性采用t檢驗(yàn)，不符合方差齊性采用秩和檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般臨床資料比較

兩組患者共計(jì)148例，觀察組2型糖尿病患者70例，對(duì)照組非糖尿病患者78例，觀察組男18例，女52例，平均年齡（65.22±2.31）歲，平均病程（4.31±1.32）年;對(duì)照組男22例，女56例，平均年齡（63.22±2.81）歲，平均病程（4.81±1.16）年。兩組患者一般臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組患者治療前及治療后體內(nèi)25羥基維生素D的比較

治療前觀察組體內(nèi)25羥基維生素D：（23.00±2.48）ng/ml，對(duì)照組體內(nèi)25羥基維生素D：（14.05±2.78）ng/ml，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組體內(nèi)25羥基維生素D：（35.57±3.48）ng/ml，對(duì)照組體內(nèi)25羥基維生素D：（36.77±3.68）ng/ml，兩組患者體內(nèi)25羥基維生素D均升高，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 兩組患者治療前及治療后骨密度值的比較

治療前觀察組骨密度T數(shù)值：-3.60±0.98，對(duì)照組骨密度T數(shù)值：-3.30±0.78，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組骨密度T數(shù)值：-2.70±0.48，對(duì)照組骨密度T數(shù)值：-2.60±0.32，觀察組及治療組患者骨密度均升高，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

流行病學(xué)資料顯示，糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率為31%～38%，相對(duì)于普通人群，發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)更高[7]。骨質(zhì)疏松與糖尿病均屬于代謝性疾病，而且兩種疾病在患者體內(nèi)可能存在惡性循環(huán)的關(guān)系[8]，一方面，血糖升高誘發(fā)高滲性利尿，大量排出鈣、鎂、磷等，不利于腎小管吸收，刺激甲狀旁腺激素分泌，為維持血鈣鎂磷濃度，導(dǎo)致骨質(zhì)流失，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松[9-10]。另一方面，糖尿病患者嚴(yán)重缺乏胰島素也會(huì)導(dǎo)致骨密度降低[11]，多項(xiàng)研究[12-13]發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞表面有許多胰島素受體，在胰島素刺激的作用下，成骨細(xì)胞開(kāi)始合成骨膠原，從而分泌大量的骨基質(zhì)，而胰島素的缺乏不利成骨細(xì)胞的增殖，誘發(fā)骨質(zhì)疏松。此外糖尿病患者的不良飲食習(xí)慣，也會(huì)使消化系統(tǒng)無(wú)法從飲食中攝取充足的鈣鎂磷，從而加重融骨反應(yīng)，降低骨密度，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松[14]。

從表1結(jié)果分析中發(fā)現(xiàn)：治療前骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)25羥基維生素D水平均不足，而且治療前骨質(zhì)疏松伴2型糖尿病患者體內(nèi)25羥基維生素D水平明顯低于單純骨質(zhì)疏松患者，陳燕[15]等人研究中發(fā)現(xiàn)維生素D可刺激胰島素的分泌，減少胰島素抵抗，提高機(jī)體組織對(duì)胰島素的敏感性，對(duì)預(yù)防 2 型糖尿病起到很好的作用，因此骨質(zhì)疏松伴糖尿病，可加重維生素D的缺乏。治療后兩組患者體內(nèi)25羥基維生素D水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能原因是糖尿病患者長(zhǎng)期處于高滲狀態(tài)，可導(dǎo)致腎臟合成25羥基維生素D減少[16]，補(bǔ)充維生素D可增加機(jī)體組織對(duì)胰島素的敏感性，降低胰島素抵抗，增加胰島β細(xì)胞功能，從而改善患者血糖，使腎臟恢復(fù)正常功能，因此充分補(bǔ)充維生素D后兩組患者無(wú)明顯差異。

從表2結(jié)果分析中發(fā)現(xiàn)：治療前骨質(zhì)疏松伴2型糖尿病骨密度低于骨質(zhì)疏松患者，其原因?yàn)樘悄虿】蓪?dǎo)致骨骼的糖、蛋白質(zhì)、I型膠原蛋白合成減少，使骨的生長(zhǎng)、修復(fù)、重建過(guò)程受影響，骨質(zhì)疏松患者主要表現(xiàn)為骨量減少和骨骼的微結(jié)構(gòu)破壞，因而骨質(zhì)疏松伴2型糖尿病患者的骨密度較低，另外糖尿病患者長(zhǎng)期服用降糖藥物對(duì)骨質(zhì)疏松也有影響，如噻唑烷二酮類(lèi)藥物可導(dǎo)致糖尿病患者骨密度下降[17]。治療組及對(duì)照組患者補(bǔ)充維生素D后，骨密度均有提高，并且兩組之間差異值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。人體內(nèi)缺乏25羥基維生素D，會(huì)對(duì)骨骼造成如下危害：（1）腸道鈣、磷吸收下降，甲狀旁腺素分泌升高，骨吸收增加，骨量減少，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，增加風(fēng)險(xiǎn)[18];（2）肌力降低、站立行走平衡能力下降，跌倒風(fēng)險(xiǎn)增加[19]。因此積極補(bǔ)充25羥基維生素D可提高骨量，降低骨質(zhì)疏松患者的骨折發(fā)生率[20]。

綜上所述，骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)25羥基維生素D明顯缺乏，而伴隨糖尿病的患者，會(huì)抑制體內(nèi)25羥基維生素D的合成，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松加重，骨脆性骨折發(fā)生率升高。通過(guò)補(bǔ)充維生素D，可提高體內(nèi)25羥基維生素D水平，有助于提高患者骨密度，增加患者肌力及平衡能力，預(yù)防跌倒，降低骨質(zhì)疏松性骨折。

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（收稿日期：2021-10-08）