邸成業(yè) 王明明 林文華

患者男，66歲，心悸1月入院。6年前診斷心臟間皮瘤，2年前因竇性心動過緩、竇性停搏植入雙腔起搏器(SureScan EN1DR01)，心房電極為被動電極(型號4574)。1月前開始發(fā)作心悸，持續(xù)性；心電圖示房性心動過速(簡稱房速)，P波2∶1下傳心室(圖1A)。心內(nèi)標(biāo)測示房速周期211 ms，右心耳尖部激動最早，激動自右心耳發(fā)出后，沿右房游離壁向下部傳導(dǎo)，圍繞三尖瓣環(huán)逆鐘向激動，激動到達(dá)房間隔下部時經(jīng)冠狀竇口向左房傳導(dǎo)(圖1B)；電壓圖示房間隔中上部，上腔靜脈(包括竇房結(jié)附近)，右心耳根部和尖部疤痕區(qū)(圖1C)。右心耳尖部最早激動處緊鄰右房電極，可記錄到雙電位(P1、P2)，雙電位間期約30 ms，P1提前房速時P 波244 ms，拖帶標(biāo)測起搏后間期(post pacing interval，PPI)分別為192 ms，215 ms，拖帶時可見起搏脈沖與右房電極的噪聲干擾(圖2A)。設(shè)43°C、30 W 于此處消融，消融時房速周期未見明顯變化(冠狀竇記錄)，但P1-P2間期由30 ms逐漸延長至55 ms，消融至2.96 s時P1至P2傳導(dǎo)阻滯，繼而房速終止，累計消融30 s。

討論 右心耳位于右房前壁上部，由胚胎時期原始右房蛻化而來；右心耳房速多見于兒童和青少年，其發(fā)生機(jī)制多為自律性增高或觸發(fā)活動[1-3]。本患者為66歲，6年前診斷心臟間皮瘤，電壓標(biāo)測示右房上部，上腔靜脈，竇房結(jié)區(qū)域，右心耳根部和右心耳尖部疤痕區(qū)(圖1C)，是患者發(fā)生竇性心動過緩、竇性停搏的病理基礎(chǔ)。腫瘤侵犯右房間隔側(cè)上部，房間隔上部，使Bachmann束受累，來自于右心耳的激動只能沿右房游離壁向下激動，繼而圍繞三尖瓣環(huán)逆鐘向激動，因此心電圖記錄到下壁導(dǎo)聯(lián)類似于典型房速的鋸齒波(圖1A)。因Bachmann束受腫瘤侵犯，右房激動主要經(jīng)冠狀竇口向左房傳導(dǎo)，左房為自下向上的激動順序，也符合下壁導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向之心電圖特點(diǎn)(圖1A，1B)。

圖1 房速心電圖和心內(nèi)標(biāo)測結(jié)果

腫瘤侵犯右心耳尖部之右房電極附近，使局部傳導(dǎo)速度、不應(yīng)期發(fā)生改變，并且右房電極頭端可以做為解剖屏障，是發(fā)生圍繞右房電極頭端周圍微折返性房速的病理基礎(chǔ)。房速周期211 ms，因折返環(huán)較小，以S1190 ms拖帶時起搏脈沖可同時奪獲P1、P2，間斷發(fā)生上游奪獲時(奪獲P1)可記錄到冠狀竇AA 間期(180 ms、179 ms)短于房速周期(圖2A)；拖帶終止時S-P1(192 ms)為上游奪獲之PPI，S-P2(215 ms)為下游奪獲之PPI(圖2A、2D)。因折返環(huán)較小，靶點(diǎn)處單極圖起始并非QS波(圖2B)；折返激動可同時經(jīng)多個部位向折返環(huán)周圍右心耳肌擴(kuò)散，消融過程中房速終止前并無明確心房波周期延長(冠狀竇記錄)；因房速發(fā)生機(jī)制并非自律性增高，消融過程中也未出現(xiàn)心房率加速(圖2C)。CT掃描可見腫瘤侵犯房間隔上部，右房游離壁，右心耳(圖2E)；X 光影像靶點(diǎn)圖顯示消融導(dǎo)管頭端緊鄰右房電極頭端(圖2F)。術(shù)中及術(shù)后心臟超聲未發(fā)生心包積液，隨訪1年，房速未復(fù)發(fā)。

圖2 房速標(biāo)測、消融結(jié)果及靶點(diǎn)圖特點(diǎn)