汪功理(WANG Gong-li),鄭少華(ZHENG Shao-hua)

(1.山陽縣人民醫(yī)院普外科,山陽,726400;2.眉縣人民醫(yī)院肝膽外科,眉縣,722300;1.Department of General surgery,Shanyang people’s Hospital,Shanyang,726400,China;2.Department ofHepatobiliary surgery,Meixian people’s Hospital,Meixian,722300,China)

脾臟為人體重要臟器，具有儲血、造血及免疫的功能［1］。腹腔鏡脾切除術(shù)為臨床治療門靜脈高壓性脾腫大、原發(fā)性血小板減少性紫癜及外傷性脾破裂等疾病的首選方法［2］。然而脾切除后機體的免疫功能降低，可并發(fā)感染，繼發(fā)血小板增多誘發(fā)局部血栓的形成［3］。其中門靜脈血栓（portal vein thrombosis，PVT）較為常見，可危及患者生命［4］。PVT 形成可引起肝前性阻塞，復(fù)因肝硬化后纖維組織增生造成的竇性阻塞及竇后阻塞均可加重門脈高壓，導(dǎo)致上消化道出血、黃疸、肝性腦病等的發(fā)生［5］。調(diào)查顯示接受脾切除術(shù)患者術(shù)后靜脈血栓的發(fā)生率高于非手術(shù)患者，故術(shù)后積極防防治靜脈血栓意義重大。本文就此作一調(diào)查。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018年1月～2021年1月我院收治的60 例接受腹腔鏡脾切除治療的患者為對象。入組標(biāo)準(zhǔn)：接受脾切除術(shù)治療；術(shù)前超聲檢查未發(fā)現(xiàn)PVT；入組病例遵循知情同意原則。排除標(biāo)準(zhǔn)：手術(shù)病理確診為肝硬化合并肝臟腫瘤；圍術(shù)期應(yīng)用止血藥物者；伴有嚴(yán)重心肝、肺、腎功能不全者；既往合并血栓性疾??；伴有造血系統(tǒng)疾病或凝血功能障礙者；認(rèn)知功能障礙者。根據(jù)術(shù)后1 個月影像學(xué)檢查分為PVT組（n=23）和非PVT 組（n=37）。PVT 組年齡48 ～84（72.36 ±7.32）歲，男12 例，女11 例。非PVT 組年齡50 ～85（72.18 ±7.90）歲，男16 例，女21 例。

1.2 方法 按照患者情況分為抗凝組（n=36）和非抗凝組（n=24）?；颊咝g(shù)后均接受抗感染、營養(yǎng)支持、護肝等常規(guī)治療?？鼓M系給予低相對分子質(zhì)量肝素鈣治療，0.4 ml／d，治療7 d。

收集患者年齡、性別一般資料及高血壓、糖尿病、高脂血癥疾病資料；檢測血小板計數(shù)（platelet count，PLT）、平均血小板體積（mean platelet volume，MPV）（全自動血細(xì)胞分析儀）；檢測凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、D 二聚體（D-dimer，D-D）（全自動凝血分析儀）；測量脾臟長度、厚度、門靜脈血流速度、門靜脈直徑（彩色多普勒超聲診斷儀）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理用SPSS 20.0。計數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗。利用Logistic 回歸分析影響脾切除患者并發(fā)PVT 的危險因素。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 PVT 形成的單因素分析（表1） 單因素分析顯示PVT 組與非PVT 組性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、PT、脾臟長度、門靜脈血流速度、手術(shù)時間、術(shù)中出血量比較無差異（P＞0.05）；兩組PLT、MPV、DD、脾臟厚度、門靜脈直徑、預(yù)防性抗凝比較差異顯著（P＜0.05）。

表1 PVT 形成的單因素分析［n(%)］

2.2 PVT 形成的多因素分析（表2） 將PLT（ ＜346.82=0，≥346.81=1）、MPV（ ＜10.87 fl=0，≥10.87 fl=1）、D-D（ ＜2.61 mg／L =0，≥2.61 mg／L =1）、脾臟厚度（ ＜55.97 mm =0，≥55.97 mm =1）、門靜脈直徑（ ＜14.13 mm=0，≥14.13 mm=1）、預(yù)防性抗凝（是=0，否=1）作為自變量，將PVT 發(fā)生情況（未發(fā)生=0，發(fā)生=1）作為因變量納入Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示PLT（OR=1.034）、D-D（OR=3.521）、脾臟厚度（OR=1.154）、門靜脈直徑（OR=2.758）、預(yù)防性抗凝（OR=0.015）與PVT 形成密切相關(guān)。

表2 影響PVT 形成的Logistic 回歸分析

2.3 抗凝藥物對PVT 的影響（表3） 抗凝組與非抗凝組性別、年齡、門靜脈血流速度比較無差異（P＜0.05）；兩組PLT、MPV、PT、D-D 及PVT 發(fā)生率比較差異顯著（P＜0.05）。

表3 抗凝藥物對PVT 的影響［n(%)］

3 討 論

正常機體中脾臟可儲存全身30%的血液，出現(xiàn)脾增大時可增加至80%。肝硬化脾亢進時引起脾臟腫大后血小板及紅細(xì)胞在脾臟中的儲存量增加，血液淤滯引起血小板及紅細(xì)胞通過脾索時變形能力較差，故脾切除術(shù)后對血小板的滯留作用消失，循環(huán)血液中血小板數(shù)量可升高2 ～6 倍，從而并發(fā)PVT［6］。PVT 形成后可引起胃腸道血液淤滯，造成胃／腸壁水腫，腸道通透性增加且屏蔽功能減弱，菌群發(fā)生移位，內(nèi)毒素釋放入血導(dǎo)致毒血癥，可進一步損傷肝臟功能并發(fā)肝衰竭、肝昏迷，甚至死亡。目前，臨床預(yù)防脾切除后靜脈血栓形成仍以抗凝治療為主，本文結(jié)果顯示，脾切除術(shù)后動態(tài)監(jiān)測PLT、凝血指標(biāo)、脾臟厚度及門靜脈直徑，給予患者早期抗凝治療，可有效預(yù)防術(shù)后PVT的發(fā)生。

本文通過對比抗凝與非抗凝組患者凝血相關(guān)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，抗凝治療可顯著改善患者的高凝狀態(tài)，降低PLT 及MPV，有效預(yù)防PVT 的發(fā)生。