李繼霞(LI Ji-xia),高麗蓉(GAO Li-rong),肖月梅(XIAO Yue-mei)
榆林市第二醫(yī)院(1.藥學(xué)部,2.藥劑科,3 呼吸與危重癥學(xué)科),榆林,719000;TheSecond Hospital of Yulin(1.Department of Pharmacy,2.Department of Pharmacy,3.Department of Respiratory and critical care),Yulin,719000,China
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系統(tǒng)常見的炎癥性疾病,可隨病情加重進(jìn)展為肺心病及呼吸衰竭[1]。COPD 急性加重(acute exacerbation of COPD,AECOPD)是COPD 的急性發(fā)作階段,臨床可表現(xiàn)為咳嗽咳痰加重、呼吸困難、肺功能惡化等,AECOPD 患者由于自身防御及免疫功能減弱,可導(dǎo)致疾病反復(fù)發(fā)作,引起多種并發(fā)癥的發(fā)生[2]。目前主要利用對癥治療用于AECOPD 的治療,如吸氧、化痰止咳、解痙平喘等[3]。近來研究發(fā)現(xiàn),AECOPD 的發(fā)生與血液凝固性升高密切相關(guān),給予患者抗凝治療可有效改善患者的預(yù)后情況[4]。本文將華法令用于AECOPD 患者,探究其對患者凝血、肺功能的影響。
1.1 一般資料 以2018年2月~2021年2月我院收治的300 例AECOPD 患者為對象。納入標(biāo)準(zhǔn):AECOPD 診斷標(biāo)準(zhǔn);入組前2 個(gè)月內(nèi)無其他呼吸系統(tǒng)疾?。蝗虢M患者遵循知情同意原則。排除標(biāo)準(zhǔn):合并哮喘;伴有冠心病、高血壓心臟??;入組前服用影響凝血功能藥物;合并血液系統(tǒng)疾病或凝血功能障礙;近期接受大手術(shù)治療者;認(rèn)知功能障礙者。按照數(shù)字表法分為對照組與觀察組。對照組150 例,年齡43 ~78(62.87±8.43)歲,男83 例,女67 例,病程(5.94±1.54)年。觀察組150 例,年齡45 ~78(63.46±8.78)歲,男88 例,女52 例,病程(6.03±1.31)年。兩組年齡(t=0.594,P=0.553)、性別(χ2=1.694,P=0.193)、病程(t=0.545,P=0.586)比較無差異(P>0.05)。
1.2 方法 對照組:給予患者抗感染治療,保持呼吸道通暢,給予化痰止咳等在藥物,糾正電解質(zhì)紊亂,并輔助無創(chuàng)輔助呼吸。觀察組:在上述基礎(chǔ)上加用華法令治療,出啊實(shí)際量3 mg/次,1 次/d,監(jiān)測患者INR 值,根據(jù)INR調(diào)整華法令用量,INR 控制在2.0 ~3.0 之間,連續(xù)治療3個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 采集患者治療前后空腹靜脈血,離心分離,檢測凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)、凝血酶時(shí)間(thrombin time,TT)、纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)bg)、D 二聚體(D-dimer,D-D)(ACL200 全自動(dòng)血凝分析儀);檢測第一秒用力呼氣體積(forced expiratory volume in the first second,F(xiàn)EV1)、FEV1/FVC(Gasboard-7020 肺功能儀);檢測動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)(雷度ABL80 型血?dú)夥治鰞x);檢測全血高切粘度、低切黏度(NEX-1 型錐板式粘度儀);療效評價(jià):X 線檢查正常,各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常,臨床癥狀消失為顯效;臨床癥狀、體征改善,X 線顯示好轉(zhuǎn),部分指標(biāo)恢復(fù)正常為有效;癥狀無改善或加重,X 線檢查顯示無變化為無效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理用SPSS 21.0。計(jì)數(shù)資料用n(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效(表1) 觀察組總有效率為96.00%(144/150),高于對照組(85.33%(128/150),P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組凝血指標(biāo)水平(表2) 兩組PT、TT、D-D、Fbg 水平治療前比較無差異(P>0.05);兩組治療后PT、TT 水平升高,D-D、Fbg 水平降低,觀察組變化幅度高于對照組(P<0.05)。
表2 兩組凝血指標(biāo)水平比較
2.3 兩組肺功能及動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)(表3) 兩組FEV1、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2水平治療前比較無差異(P>0.05);兩組治療后FEV1、FEV1/FVC、PaO2水平升高,PaCO2水平降低,觀察組變化幅度高于對照組(P<0.05)。
表3 兩組肺功能及動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)水平比較
2.4 兩組血流變學(xué)指標(biāo)(表4) 兩組血液高切黏度、低切黏度水平治療前比較無差異(P>0.05);兩組治療后血液高切黏度、低切黏度水平降低,觀察組低于對照組(P<0.05)。
表4 兩組血流變學(xué)指標(biāo)水平比較
AECOPD 患者多伴有不同程度的血液凝固性升高及肺動(dòng)脈高壓,給予患者相應(yīng)的抗凝藥物治療可有效提升治療的效果。華法令是一種抗凝藥物,可競爭性抑制維生素K,減少干細(xì)胞凝血因子的生成,并可降低凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集[5]。AECOPD 患者機(jī)體長期處于缺氧狀態(tài),引起血液中紅細(xì)胞數(shù)目代償性增多,復(fù)因體內(nèi)的能量代謝紊亂,造成紅細(xì)胞大量聚集,血液黏度升高。機(jī)體長期缺氧可引起炎癥因子的大量釋放,損傷多種細(xì)胞,如血管內(nèi)皮細(xì)胞,進(jìn)而造成內(nèi)環(huán)境的紊亂,酸代謝障礙,免疫復(fù)合物積聚,血小板大量聚集、黏附,抗凝血酶活性降低,機(jī)體的凝血功能亢進(jìn)[6]。
本文AECOPD 患者結(jié)果顯示華法令治療后患者的PT、TT 延長,D-D、Fbg 水平降低,表明華法令可降低體內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),改善機(jī)體的凝血功能。且患者的FEV1、FEV1/FVC 水平升高,患者的肺功能改善。