白 云(BAI Yun),王海峰(WANG Hai-feng),朱紅艷(ZHU Hai-yan)

(西安市第三醫(yī)院檢驗科,西安,710018;Department oflaboratory,The Third Hospital of Xi’an,Xi’an,710018,China)

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心血管常見疾病，該病是冠狀動脈狹窄或閉塞，進(jìn)而引起心肌細(xì)胞缺血、缺氧壞死［1］。隨病情進(jìn)展，可出現(xiàn)心率失常、心力衰竭、休克等［2］。動脈粥樣硬化是AMI 發(fā)病的基礎(chǔ)疾病，其發(fā)病與多種因素存在聯(lián)系，其中炎癥反應(yīng)是參與動脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的重要因素；此外，凝血功能異常是AMI 發(fā)生的重要誘因，其中血小板的大量聚集是引起凝血功能紊亂的重要原因［3］。因此，檢測血常規(guī)及凝血指標(biāo)對評估AMI患者疾病嚴(yán)重程度具有積極意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018年6月～2020年6月我院收治的80 例接受治療后出院的AMI 患者為對象。按照TIMI 評分將患者分為觀察組（TIMI 評分＜4 分，n=40）和對照組（TIMI 評分＞4 分，n=40）。對照組年齡31 ～75（51.27 ±8.73）歲，男21 例，女19 例，梗死部位：前壁梗死28 例、下壁梗死12 例，高血壓14 例，糖尿病10 例。觀察組年齡30 ～75（51.03 ±8.76）歲，男23 例，女17 例，梗死部位：前壁梗死30 例、下壁梗死10 例，高血壓13 例，糖尿病11 例。兩組年齡（t=0.123，P=0.903）、性別（χ2=0.202，P=0.653）、梗死部位（χ2=0.251，P=0.617）、高血壓（χ2=0.056，P=0.813）、糖尿?。é?=0.065，P=0.709）比較P＞0.05。

1.2 方法 檢測紅細(xì)胞計數(shù)（red blood cell count，RBC）、血紅蛋白（hemoglobin，Hb）、白細(xì)胞計數(shù)（white blood cell count，WBC）、血小板（platelet，PLT）、紅細(xì)胞比積（hematocrit，HCT）、血小板淋巴細(xì)胞比值（platelet lymphocyte ratio，PLR）、中性粒細(xì)胞／淋巴細(xì)胞比值（neutrophil ／ lymphocyte ratio，NLR）（全自動血細(xì)胞分析儀）；檢測活化部分凝血活酶時間（activated partial prothrombin time，aPTT）、凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、凝血酶原時間（Prothrombin time，PT）、纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)bg）（沃芬ACL TOP 系列全自動凝血分析儀）；檢測天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate transaminase，AST）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）（貝克曼AU5800、貝克曼AU680 全自動生化分析儀）；檢測心肌肌鈣蛋白Ⅰ（Cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ）（貝克曼UniCel DxI 800、貝克曼庫爾特ACCESS2 化學(xué)發(fā)光免疫分析儀）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗P＜0.05 示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血常規(guī)指標(biāo)水平比較（表1） 兩組RBC、Hb、WBC、HCT 水平比較無差異（P＞0.05）；觀察組PLT、NLR、PLR 水平低于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組血常規(guī)指標(biāo)水平比較

2.2 兩組凝血指標(biāo)水平比較（表2） 觀察組aPTT，PT 水平低于對照組，F(xiàn)bg 水平高于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組凝血指標(biāo)水平比較

2.3 兩組生化指標(biāo)水平比較（表3） 兩組AST、LDH、CK、CK-MB 水平比較無差異（P＞0.05）；觀察組cTnⅠ水平低于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組生化指標(biāo)水平比較

3 討 論

冠脈斑塊破裂后可導(dǎo)致內(nèi)膜膠原暴露，激活PLT聚集，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生［4］。本文結(jié)果顯示，觀察組患者PLT、NLR、PLR 水平較對照組低，表明AMI 患者的預(yù)后轉(zhuǎn)歸與PLT、NLR、PLR 存在聯(lián)系。AMI 患者預(yù)后與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，NLR 是評估AMI患者病情的指標(biāo)，中性粒細(xì)胞可通過促進(jìn)自由基、超氧化物等的釋放，最終導(dǎo)致斑塊破裂，加重炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血栓的形成［5］。aPTT、PT 下調(diào)提示形成血栓的概率增加。觀察組患者cTnⅠ、水平較高。cTnⅠ是反應(yīng)心肌缺血的重要指標(biāo)，其水平升高，提示AMI 患者的預(yù)后較差［6］。