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        低相對分子質(zhì)量肝素抗凝治療妊娠期D二聚體異常升高的臨床療效

        2022-04-25 02:41:24
        血栓與止血學(xué) 2022年1期
        關(guān)鍵詞:抗凝胎盤流產(chǎn)

        邵 平

        (遼寧省營口市婦產(chǎn)兒童醫(yī)院產(chǎn)科,營口,115000)

        復(fù)發(fā)性流產(chǎn)(recurrent spontaneous abortion,RSA)是指孕婦在孕28 周前2 次或2 次以上的連續(xù)自然流產(chǎn)[1]。RSA 的發(fā)病機制由多種因素共同參與,如遺傳、子宮畸形、感染、血栓前狀態(tài)等[2]。D 二聚體(Ddimer,D-D)是預(yù)測血栓的重要指標(biāo),可用于評估孕婦血栓前狀態(tài),故監(jiān)測D-D 水平對RSA 的治療方案確定意義重大[3]。低相對分子質(zhì)量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)是常用的抗凝藥物,已有學(xué)者將其用于妊娠期D-D 異常升高的治療[4]。本文以此作一探究。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 以2017年12月~2020年12月我院收治的60 例妊娠期D-D 異常升高患者為對象。納入標(biāo)準:符合RSA 診斷標(biāo)準;血漿D-D 水平高于0.8 mg/L;TORCH 檢查未見異常;夫妻雙方無染色體異常及遺傳性疾?。蝗虢M患者遵循知情同意原則。排除標(biāo)準:生殖器官器質(zhì)性病變或畸形;嚴重肝腎功能異常;入組前服用激素類藥物治療者;合并精神異常者。分為對照組與觀察組。對照組30 例,年齡24 ~37(29.31 ±4.50)歲,妊娠次數(shù)3 ~5(3.41 ±0.47)次,流產(chǎn)次數(shù)2 ~4(2.65±0.38)次。觀察組30 例,年齡23 ~37(29.04 ±4.47)歲,妊娠次數(shù)3 ~5(3.37±0.43)次,流產(chǎn)次數(shù)2 ~5(2.71±0.42)次。兩組年齡(t=0.233,P=0.817)、妊娠次數(shù)(t=0.344,P=0.732)、流產(chǎn)次數(shù)(t=0.580,P=0.564)比較無差異(P>0.05)。

        1.2 方法 對照組:常規(guī)保胎治療,妊娠前服用阿司匹林腸溶片,25 mg/次,1 次/d;確定宮內(nèi)妊娠后,肌注黃體酮(1 mL:10 mg),10 mg/次,1 次/d;維生素E 0.1 g/次,3 次/d,治療至妊娠12 周。觀察組:在對照組基礎(chǔ)上加用LMWH-Na 鈉,4 100 U/次,1 次/d。定期檢測D-D 水平,連續(xù)用藥至妊娠12 周。

        1.3 觀察指標(biāo) 采集治療前、后空腹靜脈血,檢測DD(散射比濁法);檢測活化部分凝血酶原時間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、凝血酶時間(thrombin time,TT)、纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)bg)(全自動血凝分析儀);記錄妊娠結(jié)局(早產(chǎn)、足月產(chǎn)、流產(chǎn))及并發(fā)癥(出血、血小板減少、胃腸道反應(yīng))發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料用n(%)表示,采用χ2檢驗。計量資料用(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組凝血指標(biāo)水平(表1) 兩組aPTT、PT、TT、Fbg、D-D 水平治療前比較無差異(P>0.05);治療后兩組aPTT、PT、TT 水平升高,F(xiàn)bg、D-D 水平降低,觀察組變化幅度高于對照組(P<0.05)。

        表1 兩組凝血指標(biāo)水平比較

        2.2 兩組妊娠結(jié)局(表2) 觀察組早產(chǎn)、足月產(chǎn)發(fā)生率為80.00%、13.33%,高于對照組53.33%、0(P<0.05); 觀察組流產(chǎn)率為6.67%, 低于對照組46.67%,(P<0.05)。

        表2 兩組妊娠結(jié)局比較[n(%)]

        2.3 兩組并發(fā)癥(表3) 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為6.67%(2/30),與對照組比較無差異3.33%(1/30)(P>0.05)。

        表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率[n(%)]

        3 討 論

        RSA 的發(fā)生與機體血液凝固性升高存在聯(lián)系,胎盤微循環(huán)障礙可造成胎盤內(nèi)血管形成局部血栓,阻礙胎盤內(nèi)氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng),導(dǎo)致胎盤梗死,流產(chǎn)[5]。D-D 水平可直接反應(yīng)機體的繼發(fā)性纖溶活性,是機體血栓前狀態(tài)的標(biāo)志物。LMWH 是由普通肝素解聚形成,通過與抗凝血酶結(jié)合,增強因子Ⅱ的活性,并抑制凝血活性因子Xa 的活性,發(fā)揮抗凝作用[6]。本文結(jié)果顯示,LMWH 治療組患者aPTT、PT、TT 水平高于常規(guī)治療患者,F(xiàn)bg、D-D 水平低于常規(guī)治療患者,LMWH 治療患者早產(chǎn)、足月產(chǎn)比例均高于常規(guī)組,流產(chǎn)發(fā)生率低于常規(guī)治療患者,且兩組患者治療后出血性并發(fā)癥無差異,表明LMWH 可改善妊娠期D-D升高患者的妊娠結(jié)局,并且安全性較高。

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