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        比索洛爾聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死的療效觀察

        2022-04-23 05:37:42劉娜張紀(jì)元
        貴州醫(yī)藥 2022年4期
        關(guān)鍵詞:比索瑞舒伐洛爾

        劉娜 張紀(jì)元

        (1.渭南市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西 渭南 714000;2.漢中市南鄭區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西 漢中 723100)

        急性心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,血管管腔狹窄、阻塞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧性壞死,從而促使患者出現(xiàn)胸骨后疼痛感[1]。該病可逐漸發(fā)展到心律失常和心力衰竭,嚴(yán)重者甚至發(fā)生休克,影響患者的生命安全。他汀類藥物已成為急性心肌梗死患者的常規(guī)用藥,通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶,降低膽固醇和脂蛋白水平,從而具有改善內(nèi)皮功能、抑制血管炎性反應(yīng)等作用[2]。瑞舒伐他汀是新一代的長(zhǎng)效他汀類藥物,可激活受體的表達(dá)來(lái)改善炎癥反應(yīng),但是常規(guī)瑞舒伐他汀很難持續(xù)改善患者的臨床癥狀,患者病情容易反復(fù)[3]。比索洛爾作為新一代高選擇的β受體阻滯劑,不僅可以對(duì)抗交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活而發(fā)揮降壓作用,還可發(fā)揮全面心血管保護(hù)作用,通過降低交感神經(jīng)張力而預(yù)防兒茶酚胺的心臟毒性作用,從而具有減少心律失常、改善心肌重構(gòu)、預(yù)防猝死等作用[4]。本文旨在探究比索洛爾聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死的療效,希望為臨床合理選擇藥物提供新的思路,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2018年7月至2020年8月我院診治的急性心肌梗死患者122例,隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組,各61例。研究組男31例,女30例;年齡(55.28±3.92)歲;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)45例,Ⅲ級(jí)16例;體質(zhì)量指數(shù)(22.74±1.48)kg/m2。對(duì)照組男29例,女32例;年齡(55.19±3.13)歲;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)46例,Ⅲ級(jí)15例;體質(zhì)量指數(shù)(22.19±2.74)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn):均符合WHO急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);入院前未服用他汀類降脂藥與β受體阻滯劑;患者及其家屬知情并簽字同意本研究;無(wú)意識(shí)障礙和精神疾病,能配合進(jìn)行研究;患者年齡30~70歲,無(wú)藥物過敏史及身體器質(zhì)性病變。排除標(biāo)準(zhǔn):神志不清、意識(shí)障礙以及患有精神疾病的患者;資料不全者;孕婦,哺乳期婦女;冠脈造影顯示嚴(yán)重的主干及三支病變等患者。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2方法 兩組均給予常規(guī)治療。對(duì)照組:口服瑞舒伐他汀(阿斯利康公司生產(chǎn),批號(hào)2091444)10 mg/次,1次/d。研究組:在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司生產(chǎn),批號(hào)2014612)5 mg/次,1次/d。兩組均持續(xù)用藥觀察3個(gè)月。

        1.3觀察指標(biāo) 記錄兩組在治療期間出現(xiàn)的心血管事件,包括再梗死、再發(fā)心絞痛、嚴(yán)重心衰、再次靶血管重建等。在治療前后采用二維超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)與記錄患者的左室舒張末期容積(LVEDV)與左室收縮末期容積(LVESV);采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)C-反應(yīng)蛋白(CRP)表達(dá)水平;在治療后進(jìn)行病變血管血流TIMI分級(jí),3級(jí):造影劑完全而且迅速充盈和消除,同正常冠狀動(dòng)脈血流;2級(jí):冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端病變可完全充盈,但顯影慢且造影劑消除也慢;1級(jí):造影劑部分可通過,冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端病變不能完全充盈;0級(jí):無(wú)血流,閉塞遠(yuǎn)端血管無(wú)血流灌注。

        2 結(jié) 果

        2.1心血管事件發(fā)生率 研究組出現(xiàn)再發(fā)心絞痛1例、再次靶血管重建1例,發(fā)生率為3.3%;對(duì)照組出現(xiàn)再梗死3例、再發(fā)心絞痛3例、嚴(yán)重心衰2例、再次靶血管重建4例。研究組治療期間的心血管事件發(fā)生率為顯著低于對(duì)照組(χ2=8.069,P<0.05)。

        2.2心功能變化 治療后兩組LVEDV與LVESV值均降低,且研究組低于對(duì)照組(t=8.913、9.772,P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后心功能變化比較

        2.3CRP變化 治療前,研究組(35.02±1.48)pg/mL,對(duì)照組(34.99±2.10)pg/mL;治療后,研究組(4.99±2.44)pg/mL,對(duì)照組(9.18±1.74)pg/mL。治療后兩組血清CRP值均降低,且研究組低于對(duì)照組(t=7.822,P<0.05)。

        2.4病變血管血流分級(jí) 研究組0級(jí)0例(0.0%)、1級(jí)1例(1.6%)、2級(jí)2例(3.3%)、3級(jí)58例(95.1%),對(duì)照組0級(jí)2例(3.3%)、1級(jí)4例(6.6%)、2級(jí)10例(16.4%)、3級(jí)45例(73.8%)。治療后研究組病變血管血流分級(jí)顯著好于對(duì)照組(P<0.05)。

        3 討 論

        瑞舒伐他汀作為一種降脂藥,可通過增加肝臟細(xì)胞表面LDL受體以增強(qiáng)LDL的攝取和代謝,具有明顯心肌保護(hù)及改善預(yù)后的作用[5]。比索洛爾屬于第二代β受體阻滯劑,能與兒茶酚胺產(chǎn)生拮抗作用,降低心臟毒性、外周血管阻力,提升β受體密度,從而有效改善心肌反應(yīng),縮小梗死面積,緩解患者心絞痛癥狀[6]。本文結(jié)果顯示,兩組治療后的LVEDV與LVESV值均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組(P<0.05),表明比索洛爾聯(lián)合瑞舒伐他汀更有利于提高患者的心功能,恢復(fù)病變血管血流狀況。

        急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制還未能被完全闡明,不過與炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、能量衰竭、離子堆積等有關(guān),近年來(lái)炎癥反應(yīng)已被證實(shí)為急性心肌梗死的重要環(huán)節(jié)[7]。同時(shí)傳統(tǒng)溶栓治療可損傷血管壁,引起炎癥反應(yīng)。CRP既是一種非特異性的炎癥標(biāo)志物,也是預(yù)測(cè)心血管疾病患者的預(yù)后因子[8]。本文結(jié)果顯示,治療后兩組的血清CRP值均降低,且研究組低于對(duì)照組(P<0.05),表明比索洛爾的應(yīng)用更加有利于促進(jìn)CRP表達(dá)降低。從機(jī)制上分析,比索洛爾是一種腎上腺素受體拮抗劑,具有效減慢心率、交感驅(qū)動(dòng)、心肌缺血;也可通過降低血壓、心率和心肌收縮力,增加心肌灌注量,調(diào)節(jié)左心室功能和結(jié)構(gòu);還可通過抑制炎癥反應(yīng),激活受體的表達(dá)來(lái)降低CRP的表達(dá)[9]。本文結(jié)果還顯示,研究組治療期間的心血管事件發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。β受體阻滯劑可以有效拮抗兒茶酚胺,在一定程度上可以抗心律失常,降低外周血管的阻力,增加心肌反應(yīng)性和心室的收縮功能,降低對(duì)心臟的毒性作用,提高β受體的密度,改善患者心絞痛癥狀,提高預(yù)后效果。并且比索洛可以減輕對(duì)心臟的損傷力度,改善左室收縮功能,且不良反應(yīng)少,降低猝死和心律失常的發(fā)生率,安全性高[10]。

        綜上所述,比索洛爾聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死更有利于抑制CRP的表達(dá),促進(jìn)恢復(fù)病變血管血流與心功能,從而降低心血管事件的發(fā)生率。

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