徐金輝，張保朝

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）為遠(yuǎn)期缺血性卒中事件的發(fā)生提供了“超級(jí)預(yù)警”信號(hào)［1-2］。其中24 h內(nèi)發(fā)作次數(shù)≥2次的TIA被稱為頻發(fā)TIA，否則為非頻發(fā)TIA［3］。頻發(fā)TIA本質(zhì)上屬于TIA的特殊發(fā)作形式，其特殊性主要體現(xiàn)在短期內(nèi)頻繁發(fā)作及隨后更高的卒中風(fēng)險(xiǎn)［4］。針對(duì)頻發(fā)TIA，目前尚缺乏十分可靠的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估手段。目前認(rèn)為，顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性疾?。╥ntracranial atherosclerotic diseases，ICAD）是造成我國(guó)居民發(fā)生TIA的“罪魁禍?zhǔn)住保?］。ICAD中易損斑塊的出現(xiàn)與缺血性腦血管病的發(fā)生緊密相關(guān)，而炎癥反應(yīng)是斑塊易損性的重要危險(xiǎn)因素之一［6-8］。隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的發(fā)展，高分辨率（high resolution，HR）-磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）基于其無創(chuàng)、高分辨率的特點(diǎn)成為近年來ICAD相關(guān)研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)，且研究證實(shí)，HR-MRI增強(qiáng)掃描下粥樣硬化斑塊的強(qiáng)化特點(diǎn)能夠很好地反映斑塊內(nèi)的新生血管情況及炎癥反應(yīng)情況，這也將頻發(fā)TIA的病因?qū)W研究帶入了一個(gè)嶄新的時(shí)代［9］。而前循環(huán)TIA以大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）粥樣硬化最為多見［5］。本研究利用HR-MRI增強(qiáng)掃描技術(shù)觀察前循環(huán)TIA患者M(jìn)CA粥樣硬化斑塊的強(qiáng)化特點(diǎn)，并分析其預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA的價(jià)值，旨在為臨床預(yù)防頻發(fā)前循環(huán)TIA提供指導(dǎo)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2019年12月至2021年3月南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的前循環(huán)TIA患者118例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡≥18周歲；（2）臨床癥狀或體征符合前循環(huán)TIA的特點(diǎn)，且符合第8版《神經(jīng)病學(xué)》［10］中前循環(huán)TIA的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（3）磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）檢查提示有單側(cè)MCA粥樣硬化狹窄，而彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）上卻未找到急性腦梗死灶（高信號(hào)）；（4）顱腦MRI常規(guī)掃描、責(zé)任斑塊的HR-MRI平掃及增強(qiáng)掃描均于入院當(dāng)天完成，且圖像質(zhì)量合格。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在心源性卒中的高風(fēng)險(xiǎn)因素（心房顫動(dòng)、卵圓孔未閉、人工瓣膜疾病或擴(kuò)張型心肌?。┱撸唬?）伴有非動(dòng)脈粥樣硬化性疾?。òd癇、腦出血、煙霧病或動(dòng)脈夾層等）者；（3）責(zé)任斑塊所在血管不是MCA者；（4）不宜行MRI檢查者。本研究獲得了南陽市中心醫(yī)院臨床試驗(yàn)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)（SOP-IRB-KYLW-008），入組患者或家屬均對(duì)本研究知情同意。

1.2 資料收集 收集患者的基線資料，包括年齡、性別、吸煙史、飲酒史及肥胖、高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、高脂血癥發(fā)生情況，并記錄患者24 h內(nèi)TIA發(fā)作頻率。本研究中持續(xù)吸煙半年以上或者長(zhǎng)期吸煙但戒煙時(shí)間不足半年者定義為有吸煙史；持續(xù)飲酒半年以上或者長(zhǎng)期飲酒但戒酒時(shí)間不足半年者定義為有飲酒史；體質(zhì)指數(shù)≥28 kg/m2定義為肥胖；高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、高脂血癥的診斷參考第9版《內(nèi)科學(xué)》［11］中相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)患者24 h內(nèi)TIA發(fā)作頻率，將其分為頻發(fā)組（≥2次，56例）和非頻發(fā)組（＜2次，62例）。

1.3 HR-MRI檢查 采用美國(guó)GE公司研發(fā)的SignaVH/I 3.0T成像設(shè)備，配備的頭顱線圈為8通道。首先對(duì)患者行顱腦MRI常規(guī)掃描，序列包括：平掃T1加權(quán)像（T1 weighted image，T1WI）、T2加權(quán)像（T2 weighted image，T2WI）、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（fluid-attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）、DWI、三維時(shí)間飛躍法（3D-time of flight，3D-TOF）-MRA。在原始及重建好的MRA圖像上分析責(zé)任血管走行及明確血管狹窄位置，接著垂直MCA最狹窄處對(duì)責(zé)任血管管壁行矢狀位HR-MRI平掃及增強(qiáng)掃描，序列包括：T1WI、T2WI、質(zhì)子密度加權(quán)像（proton density weighted image，PDWI）及T1WI+C。HR-MRI掃描序列自帶壓脂技術(shù)。增強(qiáng)掃描時(shí)經(jīng)高壓注射器靜脈注射對(duì)比劑釓噴酸葡胺（德國(guó)Bayer Pharma公司），注射劑量為0.2 mmol/kg，注射速度為2 ml/s，2 min后行HR-MRI增強(qiáng)掃描。HR-MRI各個(gè)序列的定位均一致，常用序列參數(shù)如下：層厚為2 mm，間距為0.5 mm，視野（field of view，F(xiàn)OV）為130 mm×130 mm，矩陣為256×256，采用ZIP512技術(shù)，共掃描7～13層。

1.4 圖像分析 將原始掃描圖像傳入圖像后處理工作站處理后，由兩位高年資影像科醫(yī)師采用雙盲法對(duì)圖像進(jìn)行觀察分析（評(píng)價(jià)者對(duì)患者的臨床資料不知曉），剔除管壁及管腔或斑塊顯示不清晰的圖像，當(dāng)評(píng)價(jià)結(jié)果存在分歧時(shí)需要兩位醫(yī)師溝通并達(dá)成一致意見。觀察指標(biāo)：（1）斑塊位置：斑塊位于MCA的M1段或M2段，M1段指從頸內(nèi)動(dòng)脈分叉延伸至側(cè)裂段；M2段指自膝部至側(cè)裂頂及環(huán)狀溝段。（2）血管狹窄程度：在T1WI增強(qiáng)序列圖像上手動(dòng)勾畫斑塊所處的血管內(nèi)外壁邊界及病灶近端正常參照段血管的內(nèi)外界，若斑塊近端血管不可選用，則選取斑塊遠(yuǎn)端的正常血管作為替代；測(cè)量斑塊處及參照處的管腔面積并計(jì)算血管狹窄率，血管狹窄率（%）=（1-A/B）×100%，其中A代表斑塊處管腔面積、B代表參照處管腔面積；以血管狹窄率＜50%為輕度狹窄，≥50%且＜70%為中度狹窄，≥70%為重度狹窄。（3）斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)：①強(qiáng)化等級(jí)：手動(dòng)勾畫T2WI上最狹窄層面血管管腔內(nèi)外壁的輪廓，拷貝到同一層面T1WI、增強(qiáng)T1WI中，將內(nèi)外壁輪廓間的平均信號(hào)強(qiáng)度（signal intensity，SI）分別作為斑塊T1WI平掃SI、增強(qiáng)SI，同時(shí)測(cè)量參考血管壁及垂體漏斗增強(qiáng)前后的SI。為避免基線信號(hào)強(qiáng)度對(duì)測(cè)量結(jié)果的影響，于同一層面的鄰近腦皮質(zhì)，手動(dòng)放置一個(gè)大小約為15 mm的圓形區(qū)域，測(cè)量其增強(qiáng)前后的SI，分別對(duì)斑塊、參考血管壁、垂體漏斗3個(gè)位置增強(qiáng)前后的SI進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，即SI標(biāo)準(zhǔn)化=SI感興趣區(qū)-SI鄰近腦皮質(zhì)，計(jì)算強(qiáng)化率（enhancement ratio，ER），ER=增強(qiáng)后SI標(biāo)準(zhǔn)化-增強(qiáng)前SI標(biāo)準(zhǔn)化）/增強(qiáng)前SI標(biāo)準(zhǔn)化。通過斑塊、參考血管壁、垂體漏斗的ER確定強(qiáng)化等級(jí)：斑塊ER≤參考血管壁ER為0級(jí)，參考血管壁ER＜斑塊ER＜垂體漏斗ER為1級(jí)，斑塊ER≥垂體漏斗ER為2級(jí)［12］。②強(qiáng)化模式：參照SWARTZ等［13］的研究方法，血管壁的強(qiáng)化模式通過視覺評(píng)估可分為偏心性強(qiáng)化和向心性強(qiáng)化，其中血管壁非圓周強(qiáng)化或圓周強(qiáng)化的血管壁最薄處不足最厚處的一半定義為偏心性強(qiáng)化；血管壁環(huán)形或均一強(qiáng)化（血管壁最薄處至少為最厚處的一半）定義為向心性強(qiáng)化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SAS 9.4統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料組間比較采用Z檢驗(yàn)；采用多因素Logistic回歸分析（后退法）探討頻發(fā)前循環(huán)TIA的影響因素，并構(gòu)建斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA的模型；采用ROC曲線評(píng)估斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)對(duì)頻發(fā)前循環(huán)TIA的預(yù)測(cè)價(jià)值。雙側(cè)檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組基線資料及斑塊位置、血管狹窄程度比較 兩組年齡、性別、斑塊位置和有吸煙史、飲酒史者所占比例及肥胖、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、高脂血癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；頻發(fā)組高血壓、糖尿病發(fā)生率高于非頻發(fā)組，血管狹窄程度重于非頻發(fā)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 頻發(fā)組與非頻發(fā)組基線資料及斑塊位置、血管狹窄程度比較Table 1 Comparison of baseline data，plaque location and degree of vascular stenosis between frequent group and non-frequent group

2.2 兩組斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)比較 頻發(fā)組強(qiáng)化等級(jí)、偏心性強(qiáng)化率高于非頻發(fā)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 頻發(fā)組與非頻發(fā)組斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)比較〔n（%）〕Table 2 Comparison of plaque enhancement characteristics between frequent group and non-frequent group

2.3 頻發(fā)前循環(huán)TIA影響因素的多因素Logistic回歸分析 以高血壓（賦值：無=0，有=1）、糖尿?。ㄙx值：無=0，有=1）、血管狹窄程度（輕度狹窄=1，中度狹窄=2，重度狹窄=3）、強(qiáng)化等級(jí)（賦值：0級(jí)=0，1級(jí)=1，2級(jí)=2）、強(qiáng)化模式（賦值：偏心性強(qiáng)化=0，向心性強(qiáng)化=1）為自變量，頻發(fā)前循環(huán)TIA情況為因變量（賦值：非頻發(fā)=0，頻發(fā)=1），進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，強(qiáng)化等級(jí)〔β=1.283，SE=0.551，Wald χ2=5.429，P=0.020，OR=3.607，95%CI（1.226，10.612）〕、強(qiáng)化模式〔β=-1.382，SE=0.689，Wald χ2=4.022，P=0.045，OR=0.251，95%CI（0.065，0.969）〕是頻發(fā)前循環(huán)TIA的影響因素。

2.4 斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA的價(jià)值 根據(jù)多因素Logistic回歸分析結(jié)果，構(gòu)建斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA風(fēng)險(xiǎn)的模型，為Y=-1.697+1.283X1-1.382X2，其中Y為頻發(fā)前循環(huán)TIA風(fēng)險(xiǎn)、X1為強(qiáng)化等級(jí)、X2為強(qiáng)化模式。ROC曲線分析結(jié)果顯示，該模型預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA的AUC為0.761〔95%CI（0.649，0.852）〕，最佳截?cái)嘀禐?.44，靈敏度為79.55%，特異度為64.52%，見圖1。

圖1 斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA的ROC曲線Figure 1 ROC curve of the characteristics of plaque enhancement in predicting the frequent anterior circulation TIA

3 討論

雖然TIA臨床癥狀較輕，持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)（大多數(shù)持續(xù)1 h以內(nèi)），但會(huì)明顯增加缺血性卒中事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［1］?！稓W洲卒中組織（ESO）短暫性腦缺血發(fā)作管理指南》［14］將短期內(nèi)復(fù)發(fā)性TIA視為高風(fēng)險(xiǎn)TIA的重要特征，并建議TIA發(fā)生后的24 h內(nèi)醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者的發(fā)病情況對(duì)其進(jìn)行復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。目前，TIA確切的發(fā)生發(fā)展機(jī)制尚未完全闡明。由于其發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，學(xué)術(shù)界就如何對(duì)TIA進(jìn)行頻發(fā)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估目前也暫未達(dá)成一致意見。當(dāng)前，因動(dòng)脈粥樣硬化造成的管腔狹窄仍然是臨床醫(yī)生評(píng)判患者TIA病情嚴(yán)重程度的主要依據(jù)，如趙曉玲等［15］認(rèn)為頻發(fā)TIA患者的血管狹窄率以≥50%為主，非頻發(fā)TIA患者以＜50%為主。近年來隨著影像技術(shù)的不斷發(fā)展，HR-MRI在精確評(píng)估管腔狹窄程度的同時(shí)還能無創(chuàng)、清晰地顯示血管壁的病理學(xué)特征，極大地彌補(bǔ)了常規(guī)血管成像僅能顯示血管狹窄程度的缺點(diǎn)［16］，為頻發(fā)TIA的病因?qū)W研究搭建了一座新的“橋梁”。且隨著HR-MRI研究的逐步深入，部分學(xué)者開始質(zhì)疑單純根據(jù)血管狹窄情況衡量缺血性腦血管病復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的可靠性［17］。本研究結(jié)果也顯示，盡管單因素分析發(fā)現(xiàn)頻發(fā)組血管狹窄程度重于非頻發(fā)組，但多因素Logistic回歸分析并未發(fā)現(xiàn)血管狹窄程度為頻發(fā)前循環(huán)TIA的影響因素，這也進(jìn)一步揭示了僅依據(jù)血管狹窄程度來評(píng)估TIA病情的局限性。

病理學(xué)資料顯示，粥樣硬化斑塊是ICAD的原發(fā)損傷，炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展、斑塊易損性、栓子形成、缺血性腦病的發(fā)生中發(fā)揮著重要作用；ICAD常見的危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病等通過低密度脂蛋白的氧化引起動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷，逐步引發(fā)血管內(nèi)的一系列慢性炎癥反應(yīng)，不斷促使粥樣硬化斑塊內(nèi)新生血管的形成及更多單核-巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的趨附，最終導(dǎo)致斑塊易損性增加［17］。另外，HR-MRI增強(qiáng)掃描時(shí)由于斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)會(huì)改變血管內(nèi)皮的通透性，對(duì)比劑會(huì)從血管漏出致使在T1WI上表現(xiàn)出獨(dú)有的強(qiáng)化特征［18］。SKARPATHIOTAKIS等［19］研究表明，近4周內(nèi)發(fā)生急性腦梗死的患者其顱內(nèi)責(zé)任動(dòng)脈均表現(xiàn)出粥樣硬化斑塊的強(qiáng)化，且急性腦梗死發(fā)生后隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，斑塊的強(qiáng)化程度卻逐步降低。而國(guó)內(nèi)的一項(xiàng)研究也表明，急性腦梗死患者中，中、晚期斑塊中的強(qiáng)化等級(jí)為2級(jí)的比例較早期斑塊明顯減少，且血清超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）水平隨時(shí)間的推延也逐漸減低，與粥樣硬化斑塊的強(qiáng)化程度呈正相關(guān)［20］。以上兩項(xiàng)研究均證實(shí)了HR-MRI增強(qiáng)掃描下斑塊的強(qiáng)化程度可以很好地反映斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)程度，且強(qiáng)化程度越高意味著斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)越強(qiáng)。本研究多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，強(qiáng)化等級(jí)是頻發(fā)前循環(huán)TIA的影響因素，隨著強(qiáng)化等級(jí)的增高，頻發(fā)前循環(huán)TIA風(fēng)險(xiǎn)逐漸增大。當(dāng)前循環(huán)TIA患者的責(zé)任斑塊出現(xiàn)強(qiáng)化，尤其為2級(jí)強(qiáng)化時(shí)，說明斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)較強(qiáng)，炎癥反應(yīng)尚處于急性期，此時(shí)的斑塊相對(duì)較易失穩(wěn)，可形成脫落的微栓子，從而阻塞遠(yuǎn)端血管，最終造成患者頻發(fā)TIA。

既往關(guān)于斑塊的強(qiáng)化模式與缺血性腦血管病事件關(guān)系的研究尚存在爭(zhēng)議。KESAV等［21］研究顯示，19例ICAD患者中有16例（84.2%）存在癥狀性血管病變，其HR-MRI T1增強(qiáng)掃描顯示局灶性偏心性強(qiáng)化。SWARTZ等［13］對(duì)13例ICAD患者的斑塊行HR-MRI增強(qiáng)掃描后發(fā)現(xiàn)，有12例患者的責(zé)任斑塊的強(qiáng)化模式表現(xiàn)為偏心性及不規(guī)律性，并認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的偏心性強(qiáng)化為斑塊的標(biāo)志性強(qiáng)化模式。然而，肖嘉昱等［22］持相反意見，其認(rèn)為偏心性強(qiáng)化斑塊的管壁受累程度相對(duì)較輕，斑塊的穩(wěn)定性相對(duì)較高；而向心性強(qiáng)化斑塊成分更為復(fù)雜，管壁累及范圍＞50%，提示更廣泛的新生血管形成或炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)可更好地反映斑塊的易損性，與DIELEMAN等［23］的研究結(jié)果相似。此外，F(xiàn)AKIH等［24］對(duì)38例隱源性卒中患者進(jìn)行7T HR-MRI血管壁成像，共識(shí)別出了374個(gè)動(dòng)脈節(jié)段中的153個(gè)顱內(nèi)斑塊，結(jié)果顯示，與非罪犯斑塊相比，罪犯斑塊（n=36）具有更高的強(qiáng)化率和更多的向心性強(qiáng)化（P＜0.01），且向心性強(qiáng)化（P=0.030）是罪犯斑塊的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。而本研究結(jié)果顯示，頻發(fā)組與非頻發(fā)組均以偏心性強(qiáng)化為主，且頻發(fā)組偏心性強(qiáng)化率高于非頻發(fā)組；多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，偏心性強(qiáng)化是頻發(fā)前循環(huán)TIA的危險(xiǎn)因素。病理學(xué)資料顯示，斑塊內(nèi)的膠原纖維對(duì)斑塊的穩(wěn)定性發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，而偏心性強(qiáng)化斑塊中的膠原纖維數(shù)量較向心性強(qiáng)化斑塊明顯減少，又因?yàn)榘邏K的強(qiáng)化模式取決于斑塊炎性成分及其受累血管壁的增厚模式，所以斑塊的偏心性強(qiáng)化更能代表斑塊的不穩(wěn)定性［25］。因此，相較于向心性強(qiáng)化，斑塊的偏心性強(qiáng)化會(huì)給患者帶來更高的TIA頻發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。

此外，本研究根據(jù)多因素Logistic回歸分析結(jié)果構(gòu)建了斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA風(fēng)險(xiǎn)的模型，ROC曲線分析結(jié)果顯示，該模型預(yù)測(cè)頻發(fā)前循環(huán)TIA的AUC為0.761，提示斑塊強(qiáng)化特點(diǎn)對(duì)頻發(fā)前循環(huán)TIA有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。

綜上所述，HR-MRI增強(qiáng)掃描下MCA粥樣硬化斑塊的強(qiáng)化特點(diǎn)（強(qiáng)化等級(jí)及強(qiáng)化模式）是頻發(fā)前循環(huán)TIA的影響因素，且其對(duì)頻發(fā)前循環(huán)TIA有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)責(zé)任斑塊的強(qiáng)化特點(diǎn)盡早對(duì)前循環(huán)TIA患者進(jìn)行頻發(fā)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，這對(duì)于預(yù)防進(jìn)一步卒中事件意義重大。另外，本研究尚存在一定局限性：第一，本研究為單中心研究，樣本量有限，可能有一定偏倚；第二，本研究基于HR-MRI增強(qiáng)掃描只探討了MCA粥樣硬化斑塊的強(qiáng)化特點(diǎn)對(duì)頻發(fā)前循環(huán)TIA的預(yù)測(cè)價(jià)值，而后循環(huán)TIA并未被納入本研究；第三，本研究未能對(duì)患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，記錄這些TIA患者中有哪些是在3年或5年內(nèi)發(fā)生了腦梗死，并用HR-MRI增強(qiáng)掃描的相關(guān)指標(biāo)預(yù)測(cè)其是否會(huì)發(fā)生腦梗死，而這將更具有臨床指導(dǎo)價(jià)值。

作者貢獻(xiàn)：徐金輝、張保朝進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)；徐金輝進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析，數(shù)據(jù)收集、整理、分析，結(jié)果分析與解釋，撰寫及修訂論文；張保朝負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，并對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。