魏建東 茍小軍 陳遠卓 施巍

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是無過量飲酒患者發(fā)生的肝臟細胞的脂肪樣變性[1]，病程較隱匿，早期通常沒有明顯的不適癥狀，導(dǎo)致患者自身和醫(yī)生對其的重視不足。然而，肝臟內(nèi)脂肪長期大量的貯積對血糖、血脂代謝產(chǎn)生不良的影響[2]。非酒精性脂肪肝與糖尿病的關(guān)系非常密切[3]。研究證實，2型糖尿病(T2DM)與NAFLD具有顯著的相關(guān)性，T2DM是NAFLD危險因素，兩者均以胰島素抵抗為其病理生理學(xué)的核心組成部分[4-6]。 本研究比較NAFLD合并T2DM肝臟硬度值(LSM)、脂肪受控衰減參數(shù)(CAP)變化。

資料與方法

一、研究對象

2018年1月至2020年12月T2DM患者128例，男58例，女70例，年齡為(52.6±8.2)歲。其中，合并NAFLD組44例，單純T2DM組84例。NAFLD、T2DM診斷參照文獻[7-8]。排除標準：其他類型糖尿??；急性感染、創(chuàng)傷或其他應(yīng)激情況導(dǎo)致血糖暫時性增高；酒精性肝病患者；藥物、甲狀腺功能減退等其他胰島素抵抗有關(guān)綜合征導(dǎo)致的脂肪肝病。

二、研究方法

應(yīng)用AU 5800型生化儀及配套試劑(Olympus公司，日本)檢測血生化指標；應(yīng)用瞬時彈性超聲成像儀(Echosens公司，法國)檢測肝臟LSM、CAP值，受檢者檢查前須戒酒1周，檢查當(dāng)日空腹，采取平臥位，選取一個檢查點，利用探頭在肝臟區(qū)域進行 10次有效彈性波激發(fā)，彈性波傳播的同時，超聲轉(zhuǎn)換器能測量傳播的速度，經(jīng)過自動化計算公式直接轉(zhuǎn)換成LSM、CAP值，評價肝脂肪變程度及肝纖維化分期[8-9]。

三、統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

一、兩組臨床資料比較

合并NAFLD組男性18例、單純T2DM組男性40例，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.525，P=0.469)。兩組患者各項指標比較結(jié)果示，ALT、AST、TG、LDL、FBG、FINS、HbA1c、LSM及CAP等差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較(±s)

二、肝脂肪變程度各分級CAP值

肝脂肪變程度G0至G3級分別為7、14、13及10例，其CAP值分別為(128.6±25.7)、(154.6±26.8)、(244.0±41.6)和(328.3±52.3)dB/m。G2級、G3級CAP值均高于G0級和G1級，G3級CAP值高于G2級(均P<0.05)。

三、肝纖維化各分期LSM值

肝纖維化分期F0至F4期分別為6、11、13、8及6例，其LSM值分別為(5.4±1.1)、(5.7±1.3)、(6.8±1.5)、(11.4±3.1)和(13.6±3.4)kPa。F3期、F4期LSM值均高于F0期、F1期及F2期(均P<0.05)。

討 論

隨著生活水平的日益改善，脂肪肝發(fā)病率也明顯升高[10]。NAFLD是除酒精和慢性病毒性肝炎所致的肝臟細胞內(nèi)脂肪過度堆積，通常表現(xiàn)為NAFL、NASH，隨著病程的遷延可發(fā)展成為肝硬化。文獻報道，T2DM患者中NAFLD的發(fā)生率約為55.5% ，較一般人群(約20%)明顯升高[11-14]。其原因為T2DM 患者出現(xiàn)的胰島素抵抗導(dǎo)致肝細胞內(nèi)的脂肪沉積，促進了NAFLD 的形成;NAFLD時肝細胞內(nèi)脂肪堆積，肝臟及外周組織對葡萄糖的利用障礙，同時,胰島素拮抗物質(zhì)在肝臟降解減少,負反饋加強對胰島素的抑制作用,導(dǎo)致血糖升高[15]。

本研究結(jié)果顯示，合并NAFLD組肝功能指標、血脂水平明顯高于單純T2DM組，這與肝臟長期的脂肪堆積導(dǎo)致的肝功能受損有關(guān)。NAFLD組血糖相關(guān)指標也明顯異于單純T2DM組，提示肝臟脂肪堆積加重了糖尿病患者的胰島素抵抗[16-17]。兩組患者CAP顯示隨著肝臟脂肪沉積越多，肝臟壓力越大,超聲衰減越嚴重。進一步觀察NAFLD合并T2DM患者各肝脂肪變程度、肝纖維化分期表現(xiàn)，得出隨著脂肪變、肝纖維化級別增加，F(xiàn)ibroscan測得的LSM、CAP也隨之顯著增加。

綜上所述，T2DM和NAFLD有著胰島素抵抗的共同特性，疾病相互影響。T2DM和NAFLD在疾病的早期均無明顯的異常癥狀，給疾病的早期診斷帶來不利影響。通過體檢早期的篩查對T2DM和NAFLD預(yù)后有著積極的作用。