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        牙周聯(lián)合正畸治療侵襲性牙周炎患者的療效及對(duì)牙周臨床指數(shù)、牙周功能的影響

        2022-04-21 01:49:50李崢天津市和平區(qū)口腔醫(yī)院天津300021
        首都食品與醫(yī)藥 2022年8期
        關(guān)鍵詞:菌斑牙周炎牙周

        李崢(天津市和平區(qū)口腔醫(yī)院,天津 300021)

        現(xiàn)階段較常見的口腔科疾病為侵襲性牙周炎,分析病理機(jī)制為:致病菌引起牙周及牙齦組織出現(xiàn)炎癥,具有發(fā)病早、進(jìn)展快及嚴(yán)重破壞牙周組織等特點(diǎn),年輕健康人群中較常見,分析病因尚未明確[1],可能與微生物感染、環(huán)境、機(jī)體防御能力缺陷及口腔衛(wèi)生不良等因素有關(guān),患病后患者表現(xiàn)為牙齒移位、牙槽骨吸收、牙齒脫落等臨床癥狀,若疾病持續(xù)進(jìn)展,則增加繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷、錯(cuò)牙合畸形等患病風(fēng)險(xiǎn),不同程度地影響患者牙齒美觀、功能,故早期如何提供針對(duì)性治療成為臨床關(guān)注的熱點(diǎn)。趙玥[2]等證實(shí),目前治療侵襲性牙周炎以基礎(chǔ)性牙周治療為主,涉及清除感染微生物、機(jī)械法清除菌斑牙石等操作,減緩不適癥狀、控制病情,但此療法未能解決牙齒病理性移位等問題,也未能改善患者牙齒美學(xué)情況,未獲得患者滿意,鑒于此,本文選擇本院2019年2月-2021年8月收治的90例侵襲性牙周炎患者為研究對(duì)象,分析侵襲性牙周炎患者行聯(lián)合治療的價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料和方法

        1.1 基線資料 將本院2019年2月-2021年8月收治的90例侵襲性牙周炎患者納入研究,聯(lián)合組(45例):男女比例24∶21,年齡20-74歲,均值(45.23±4.17)歲;病程1-6d,平均(3.23±1.14)d;疾病類型:局限型25例,廣泛型20例;深覆合程度:Ⅰ度20例,Ⅱ度16例,Ⅲ度9例;其中吸煙者26例,未吸煙者19例;BMI值19-26kg/m2,均值(23.52±0.24)kg/m2;基礎(chǔ)組(45例):男女所占比例為26∶19,年齡21-75歲,均值(45.39±4.26)歲;病程1-7d,平均(3.38±1.25)d;疾病類型:局限型27例,廣泛型18例;深覆合程度:Ⅰ度21例,Ⅱ度15例,Ⅲ度9例;其中吸煙者28例,未吸煙者17例;BMI值18-25kg/m2,均值(23.41±0.15)kg/m2。兩組患者基礎(chǔ)資料差異不顯著(P>0.05),可比較?;颊咧椴⒑炇稹爸橥鈺保?jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批同意。

        納入標(biāo)準(zhǔn):①與《臨床牙周病學(xué)(2014年版)》相符[3],經(jīng)口腔科檢查確診;②臨床表現(xiàn)為牙周袋深、牙齦出血及牙周組織受損等癥狀;③近1月內(nèi)未使用過抗生素;④配合自主口腔健康維護(hù);⑤年齡范圍20-75歲、病程在1周內(nèi);⑥口內(nèi)預(yù)留牙≥20顆;⑦有完整病歷資料。

        排除標(biāo)準(zhǔn):①重要臟器功能異常;②既往牙周治療史;③伴傳染性疾病、惡性腫瘤;④正處在妊娠期及哺乳期;⑤伴糖尿病等全身性系統(tǒng)疾病;⑥有治療禁忌證;⑦有精神病史或患有精神疾?。虎嘀型巨D(zhuǎn)院。

        1.2 方法 所有對(duì)象入院后均行常規(guī)牙周檢查,主要觀察患者牙齦出血指數(shù)、牙周袋探針深度、臨床附著水平等,明確牙槽骨破壞程度后給予以下治療。

        基礎(chǔ)組(基礎(chǔ)性牙周治療):①控制炎癥:根據(jù)患者牙周炎情況,給予單次口服0.4g甲硝唑片(規(guī)格:0.2g×21片),3次/d;聯(lián)合單次服用0.3g羅紅霉素膠囊(規(guī)格:0.15g×9粒),3次/d;聯(lián)合單次口服0.2g復(fù)合維生素片(規(guī)格:30片),3次/d,上述藥物持續(xù)用藥1周控制炎癥,避免發(fā)生感染現(xiàn)象。②控制菌斑:患者牙面菌斑總量需控制在<1/5,將致病原因清除:待患者病情穩(wěn)定后,將患者牙周袋中產(chǎn)生的牙石、菌斑利用齦上及齦下刮治方式全方位消除,徹底消除刺激源。③牙周健康及維護(hù):根據(jù)患者教育背景,給予計(jì)劃性牙周健康宣教和定期進(jìn)行相關(guān)檢查,告知治療中可能出現(xiàn)的問題、預(yù)防措施及注意事項(xiàng)。

        聯(lián)合組(基礎(chǔ)性牙周治療+正畸治療):基礎(chǔ)性牙周治療同基礎(chǔ)組,聯(lián)合正畸治療,通過方絲弓矯正正畸技術(shù)開展治療,對(duì)頰面管進(jìn)行磨牙、粘結(jié),借助矯治器固定,方托槽粘結(jié)于患者的前牙臨近齦處,利用鈦-鎳圓絲暫且排齊,利用澳絲壓低上下前牙,朝后持續(xù)結(jié)扎尖牙并提高支抗,根據(jù)患者疼痛感、牙周具備支持組織等情況,對(duì)正畸的力度作調(diào)整,并做好有關(guān)維護(hù)。

        1.3 觀察指標(biāo) ①牙周臨床指數(shù):統(tǒng)計(jì)兩組PLI(牙菌斑指數(shù),測(cè)定方法是Silness菌斑指數(shù)分度法,評(píng)分范圍0-3分,近齦緣處無菌斑為0分,薄菌斑覆蓋于近齦緣處為1分,中等量菌斑覆蓋于牙鄰面為2分,覆蓋牙面的菌斑>2/3為3分,得分越低越好)、PAL(牙周附著水平,釉牙骨質(zhì)界-齦緣的距離用探針深度計(jì)算)、PPD(牙周袋深度,牙齦、牙齒間齦溝深度采用牙周探針測(cè)定,曲面斷層全景拍攝并對(duì)口腔情況作好記錄)、GI(牙齦指數(shù),Mazza分度法檢測(cè),評(píng)分范圍0-3分,牙齦健康為0分,牙齦顏色出現(xiàn)輕微變化、輕度水腫,探針無出血為1分,牙齦有紅色水腫、探針出血為2分,牙齦腫脹明顯、自動(dòng)出血為3分,得分越低越好[4])。

        ②炎癥因子:濾紙條輕輕插入取樣位點(diǎn)牙周袋底部,獲得齦溝液標(biāo)本檢測(cè),將PBS緩沖液500uL加入其中,離心、取上層清液待檢,ELISA法(酶聯(lián)免疫吸附)檢測(cè)IL-4(白介素-4)、IL-6(白介素-6)、TNF-α(腫瘤壞死因子-α)、TGF-β(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β),由上海酶聯(lián)生物有限公司提供試劑盒,嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作[5]。

        ③治療效果:顯效:牙周癥狀消退,口頜系統(tǒng)回歸健康,相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)達(dá)標(biāo);有效:牙周癥狀減緩,口頜系統(tǒng)大體回歸健康,相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)趨向正常;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)、病情加重[6],有效率=(顯效+有效)/45×100%。

        ④并發(fā)癥:統(tǒng)計(jì)兩組出現(xiàn)食物堵塞、逆行性牙髓炎、急性牙周膿腫的例數(shù)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 研究數(shù)據(jù)采用Excel表整理,使用SPSS22.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)P=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 牙周臨床指數(shù) 治療前比較兩組牙周臨床指數(shù)無差異,P>0.05;與治療前比較,治療后PLI、PPD、PAL、GI指標(biāo)下降,且聯(lián)合組低于基礎(chǔ)組(P<0.05),見表1。

        表1 兩組牙周臨床指數(shù)比較(±s)

        表1 兩組牙周臨床指數(shù)比較(±s)

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        續(xù)表1

        2.2 炎癥因子 治療前比較兩組炎癥因子無差異,P>0.05;與治療前比較,治療后IL-6、TNF-α、TGF-β指標(biāo)下降,IL-4指標(biāo)升高,且聯(lián)合組優(yōu)于基礎(chǔ)組(P<0.05),見表2。

        表2 兩組炎癥因子比較(±s)

        表2 兩組炎癥因子比較(±s)

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        續(xù)表2

        2.3 治療效果 與基礎(chǔ)組比較,聯(lián)合組治療有效率更高(P<0.05),見表3。

        表3 兩組治療效果比較[n(%)]

        2.4 并發(fā)癥 與基礎(chǔ)組比較,聯(lián)合組并發(fā)癥率更低(P<0.05),見表4。

        表4 兩組并發(fā)癥比較[n(%)]

        3 討論

        侵襲性牙周炎屬于牙周組織破壞性疾病,因發(fā)病早患者很難自身發(fā)現(xiàn),出現(xiàn)牙齒松動(dòng)、牙齦出血等癥狀時(shí)才就診,導(dǎo)致牙周附著能力喪失、破壞等,嚴(yán)重影響患者日常生活,故早期提供針對(duì)性治療很重要。有文獻(xiàn)報(bào)道[7],基礎(chǔ)性牙周治療聯(lián)合正畸治療用于侵襲性牙周炎治療中效果顯著,分析發(fā)現(xiàn):①前者通過專項(xiàng)檢查牙周情況、正確判斷牙周狀況后,給予常規(guī)抗生素治療,達(dá)到控制牙周急性炎癥的目的,并且通過超聲或機(jī)械法將菌斑、牙石等致病因素清除,盡早將牙菌斑清除、對(duì)病菌微生物生長(zhǎng)產(chǎn)生抑制,為后續(xù)治療進(jìn)展提供可靠的保障,但單純治療存有局限性,未能解決患者牙齒美觀等問題,臨床應(yīng)用受到限制[8];②正畸治療可修整牙列、最大程度地將牙列間的散在間隙關(guān)閉,及時(shí)將口腔內(nèi)的衛(wèi)生死角去除,利于維持患者口腔衛(wèi)生,且及時(shí)糾正錯(cuò)位的牙齒,可及時(shí)修復(fù)牙齒的咬合功能,促進(jìn)疾病預(yù)后恢復(fù),提高正畸治療效果,促進(jìn)松動(dòng)或移位的牙齒經(jīng)正畸后恢復(fù)正常的咬合及覆蓋關(guān)系,使牙周組織、牙齒支持力加強(qiáng),增強(qiáng)牙齒咬合力度,減輕牙齒松動(dòng)情況,改善患者牙齒、臉部美觀度,提高患者對(duì)牙齒美觀度的需求,因此聯(lián)合治療可相輔相成、發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì),為牙周組織及牙齒的支持力提供可靠保障、減輕牙齒松動(dòng)情況,利于達(dá)到預(yù)期治療效果,促進(jìn)疾病盡早恢復(fù),效果較理想[9]。

        本研究顯示:①聯(lián)合組PLI、PPD、PAL、GI指標(biāo)低于基礎(chǔ)組(P<0.05)。②聯(lián)合組IL-6、TNF-α、TGF-β指標(biāo)低于基礎(chǔ)組,IL-4指標(biāo)高于基礎(chǔ)組(P<0.05),究其原因在于:牙周特異性致病菌的內(nèi)毒素誘導(dǎo)局部有某些炎性因子產(chǎn)生,如IL-6、IL-4、TNF-α、TGF-β等,機(jī)體宿主各種代謝產(chǎn)物、齦下菌斑、細(xì)菌及血清等均提供齦溝液,其炎癥因子水平對(duì)牙周健康狀況可綜合評(píng)定,其中TNF-α存于上清液中,其經(jīng)抗原刺激T細(xì)胞、活化自然殺傷細(xì)胞等分泌,其可促進(jìn)合成急性期反應(yīng)物質(zhì),促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生黏附分子、炎癥介質(zhì)及趨化因子等,繼而參與牙周炎癥反應(yīng);IL-4經(jīng)活化T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生,參與蛋白抗原免疫應(yīng)答過程,可刺激肥大細(xì)胞增殖;TGF-β可分化機(jī)體中的纖維細(xì)胞,在創(chuàng)面修復(fù)中發(fā)揮重要作用,IL-6為促炎癥因子,積極參與疾病炎癥反應(yīng),故提供基礎(chǔ)性牙周治療聯(lián)合正畸治療可相輔相成、發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì),減少機(jī)體釋放炎癥因子、減輕炎癥反應(yīng),達(dá)到穩(wěn)定疾病的作用。③聯(lián)合組較基礎(chǔ)組治療有效率更高(P<0.05),究其原因在于:侵襲性牙周炎患者表現(xiàn)為牙齒松動(dòng)、牙齦腫痛等表現(xiàn),不同程度影響口頜健康,故提供牙周基礎(chǔ)治療聯(lián)合正畸治療能起到協(xié)同輔助作用,減緩不適程度、可促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸,利于達(dá)到預(yù)期治療效果。④聯(lián)合組并發(fā)癥率較基礎(chǔ)組更低(P<0.05),說明本文與姚德超[10]文獻(xiàn)相似,故提供牙周基礎(chǔ)治療聯(lián)合正畸治療在促進(jìn)牙周好轉(zhuǎn)的同時(shí),保證治療安全,減少并發(fā)癥,具有臨床實(shí)踐價(jià)值。

        綜上所述,侵襲性牙周炎患者行基礎(chǔ)性牙周治療聯(lián)合正畸治療可改善牙周指數(shù)、降低炎癥反應(yīng),增強(qiáng)療效、降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),效果顯著。

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