賀醒,李帥
(商丘市第一人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 商丘 476000)
心律失常是臨床常見(jiàn)的心血管疾病之一,具有病情反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn),以頭暈、胸悶、心悸、心絞痛等癥狀為主要臨床表現(xiàn),病情嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致患者暈厥,甚至猝死,對(duì)患者生命安全威脅極大[1]。目前,臨床對(duì)心律失?;颊叨嘁运幬锓绞竭M(jìn)行治療,其中胺碘酮是現(xiàn)階段應(yīng)用最廣泛的抗心律失常藥物,而重組人腦利鈉肽(rh-BNP)具有明顯改善患者心功能的作用。基于此,本研究探討低劑量rh-BNP聯(lián)合胺碘酮治療心律失?;颊叩呐R床效果及對(duì)其心肌標(biāo)志物、心電圖的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2019年1月至2020年6月我院收治的150例心律失?;颊咦鳛檠芯繉?duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合心律失常的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②患者家屬對(duì)本研究知情同意;③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):①長(zhǎng)期應(yīng)用激素治療患者;②肝、腎功能不全患者;③對(duì)研究使用藥物過(guò)敏患者。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組(n=75)和觀察組(n=75)。對(duì)照組中男35例,女40例;年齡41~80歲,平均年齡 (66.30±12.1)歲;病程4~36 h,平均病程(16.20±5.21)h。觀察組中男37例,女38例;年齡42~81歲,平均年齡(65.22±11.47)歲;病程3~36 h,平均病程(16.44±5.23)h。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
1.2 治療方法除予以利尿、擴(kuò)血管、溶栓等常規(guī)治療外,對(duì)照組患者采用胺碘酮注射液[生產(chǎn)廠家:賽諾菲(杭州)制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字J20130036]治療,先靜脈注射負(fù)荷量150 mg(按3~5 mg/kg計(jì)算)加入20 mL 10%葡萄糖中靜脈推注10 min,若療效不佳,10~15 min重復(fù)靜脈推注,隨后加入500 mL 5%葡萄糖中靜脈滴注維持量,按1.0~1.5 mg/min,靜脈滴注5 h,之后逐漸減量為0.5 mg/min,24 h總量小于1.2 g。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上采用低劑量rh-BNP(生產(chǎn)廠家:成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn);國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)治療,以0.007 5μg·kg-1·min-1維持靜脈泵入72 h。兩組患者均持續(xù)治療1個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)①臨床療效。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]:顯效:患者臨床癥狀均消失或明顯改善,治療后室性期前收縮與室性心動(dòng)過(guò)速減少>90%;有效:患者臨床癥狀有所改善但沒(méi)有消失,治療后室性期前收縮與室性心動(dòng)過(guò)速減少50%~90%;無(wú)效:患者臨床癥狀未見(jiàn)改善甚至呈加重趨勢(shì),治療后室性期前收縮與室性心動(dòng)過(guò)速減少<50%??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②心肌標(biāo)志物。采集兩組患者治療前、治療1個(gè)月后空腹靜脈血5 mL,離心后分離血清,使用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)水平。③心電圖指標(biāo)。觀察兩組患者治療前及治療1個(gè)月后的心電圖指標(biāo),包括Q-T間期、P-R間期及QRS間期。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以±s表示,行t檢驗(yàn);計(jì)量資料以n(%)表示,行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效觀察組的治療總有效率為90.67%,顯著高于對(duì)照組的78.67%(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]
2.2 心肌標(biāo)志物治療后,兩組的CK、CK-MB水平均較治療前降低,且觀察組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者的CK、CK-MB水平比較(±s)
表2 兩組患者的CK、CK-MB水平比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
組別 n CK(U/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 75 2234.21±463.45 1532.45±322.43*235.56±23.36 146.75±16.68*對(duì)照組 75 2213.34±463.56 1854.21±324.56*238.67±23.57 174.45±16.93*t值 0.276 6.091 0.812 10.094 CK-MB(U/L)P值 0.783 0.000 0.418 0.000
2.3 心電圖指標(biāo)治療后,兩組的Q-T間期均較治療前縮短,P-R間期與QRS間期均較治療前延長(zhǎng),且觀察組的Q-T間期顯著短于對(duì)照組,P-R間期與QRS間期均顯著長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者的心電圖指標(biāo)比較(±s,ms)
表3 兩組患者的心電圖指標(biāo)比較(±s,ms)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
時(shí)間 組別 n Q-T間期 P-R間期 QRS間期治療前 觀察組 75 458.67±21.79 138.56±20.34 75.16±13.04對(duì)照組 75 464.01±21.83 142.67±19.58 74.23±12.85 t值 1.499 1.261 0.440 P值 0.136 0.209 0.661治療后 觀察組 75 437.21±19.85* 176.86±21.31* 83.41±11.98*對(duì)照組 75 446.21±20.48* 164.68±21.04* 79.23±12.76*t值 2.733 3.522 2.068 P值 0.007 0.001 0.040
臨床認(rèn)為,心律失常是由于一些易感因素通過(guò)影響多種離子通道功能,引起離子通道間平衡失調(diào)及心肌傳導(dǎo)紊亂所致[3]。目前,心律失?;颊叨嘈兴幬镏委?,胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物,具有降低外周血管阻力與增強(qiáng)心肌泵血能力的作用,在維持主動(dòng)脈輸血量和降低心率方面效果突出;另外,該藥物通過(guò)擴(kuò)張患者冠狀動(dòng)脈血管,增加心肌供血量,能有效維持心肌耗氧量,用于治療心律失常效果較好[4]。rh-BNP是由人工生物重組技術(shù)合成,類似于人類B型利鈉肽生物功能中的肽類物質(zhì),可有效抑制醛固酮分泌增多,通過(guò)拮抗垂體后葉加壓素與交感神經(jīng),減輕心臟負(fù)荷,從而有效改善患者的心功能,對(duì)于急性心肌梗死再灌注心律失常、心力衰竭等疾病具有可靠療效[5-6]。本研究中,對(duì)照組采用胺碘酮治療,觀察組采用低劑量rh-BNP聯(lián)合胺碘酮治療,結(jié)果顯示,觀察組的治療總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05),提示低劑量rh-BNP與胺碘酮聯(lián)用可明顯提高心律失常治療效果。研究[7]顯示,心律失?;颊叩难錍K、CK-MB水平明顯升高,且病情嚴(yán)重程度與血清CK、CK-MB水平呈明顯正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后的CK、CK-MB水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05),提示低劑量rh-BNP與胺碘酮聯(lián)用可更有效地改善心律失?;颊叩男募p傷。心電圖是評(píng)價(jià)心臟電生理活動(dòng)的常用無(wú)創(chuàng)檢查方法,本研究結(jié)果亦顯示,觀察組治療后的Q-T間期顯著短于對(duì)照組,P-R間期與QRS間期均顯著長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05),提示低劑量rh-BNP與胺碘酮聯(lián)用可更有效地改善心律失常癥狀。
綜上所述,低劑量rh-BNP聯(lián)合胺碘酮治療心律失常的效果顯著,可有效降低CK、CK-MB水平,緩解心律失常癥狀。