你會主動屏蔽各類熱點話題、熱門影視劇、熱點新聞嗎？如果是，那么一個新的網(wǎng)絡(luò)熱詞和你十分契合，叫做“熱度排斥癥”。

熱度排斥癥也叫審美版權(quán)，指的是一些人對當(dāng)下風(fēng)頭強勁的互聯(lián)網(wǎng)熱點保持審視和警惕態(tài)度，甚至產(chǎn)生排斥感，不管是近期大火的影視劇，還是被爭相打卡的網(wǎng)紅地、吹上天的生活好物，即便各手機應(yīng)用平臺進行刷屏式推送，這些人也無動于衷，只愿按照自己的節(jié)奏接收信息。

如果說，曾經(jīng)很多人忽視自己的愛好和需求，跟風(fēng)追劇、打卡網(wǎng)紅地、買買買，是希望通過“求同”尋求集體認同感，避免在社會活動中“失語”；那么顯然，熱度排斥癥就是一種逆向行為，它通過“存異”的表象來倡導(dǎo)回歸追劇、購物、娛樂休閑本身的意義，試圖挖掘這些行為活動對于自身的價值和意義。

熱度排斥癥產(chǎn)生的根本原因是受眾對不斷涌入的“人造熱度”以及網(wǎng)絡(luò)瘴氣的抵觸。從這個角度來看，將排斥熱度說成一種病癥并不準確，說其是一劑糾正當(dāng)前亂象的“疫苗”則更為恰當(dāng)。

對付超級細菌有了新方法

青霉素等抗生素是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，但細菌同時也在不斷進化，其耐藥性不斷增強。來自英國、美國、瑞士、法國等國的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新方法，或許可以抑制細菌的耐藥性。

革蘭氏陰性菌是危害性較大的細菌群之一，它們具有一個被稱作細胞外被膜的外層，是這種細菌用于防御藥物的屏障。這種細胞外被膜包含有抗生素耐藥蛋白，可以擊退或使抗生素?zé)o效，一旦抗生素進入細菌細胞，就會被泵出。研究人員認為，解決細菌耐藥性的途徑之一便是阻止此類蛋白發(fā)生作用。

研究人員搜集了幾種抗生素耐藥蛋白的編碼基因，并把它們置入大腸桿菌中，使其具備抗生素耐藥性。然后，研究人員阻止大腸桿菌制造DsbA蛋白質(zhì)，這使得抗生素耐藥蛋白變得不再穩(wěn)定、無法分解。

研究人員用無法產(chǎn)生DsbA蛋白質(zhì)的抗生素耐藥蛋白感染昆蟲幼蟲，然后用抗生素進行治療，它們的存活率得到了提升。這表明，抑制DsbA蛋白質(zhì)或許可以解決細菌耐藥性的問題。

世界衛(wèi)生組織表示，研發(fā)針對革蘭氏陰性菌的新治療手段具有重要意義，有可能為人們解決細菌耐藥性問題提供新方法。

乳腺癌免疫治療有了增效新靶點

身為特等射手的“狙擊步槍”（免疫治療靶點藥物），為何近80%的“子彈”脫靶？陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心（大坪醫(yī)院）干細胞與再生醫(yī)學(xué)科徐祥團隊、普通外科羅東林團隊，通過從治療效果到靶點的反向溯源，發(fā)現(xiàn)乳腺癌細胞中PD-L1的RNA表觀遺傳修飾調(diào)控的全新機制，為免疫治療乳腺癌找到了一個更接近“靶心”的新靶點。

是“狙擊步槍”的問題？還是“靶子”本身就有問題？帶著這兩個大大的問號，徐祥教授率博士萬韋君、敖翔等研究團隊骨干從乳腺癌免疫治療的結(jié)果入手，逐個步驟尋找答案。在細胞和動物實驗復(fù)盤中，“狙擊步槍”（即靶點藥物）以其較高的顯效率通過了驗證。難道問題出在“靶子”上？繼續(xù)溯源研究中發(fā)現(xiàn)，目前廣泛針對的靶點——PD-L1，它的表達是動態(tài)的，就好像一個“移動靶”，造成了藥物不能精準鎖定“目標”，脫靶率較高。

研究人員從RNA修飾的角度出發(fā)，探究 PD-L1的上游調(diào)控表達機制，他們發(fā)現(xiàn)甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3能促進乳腺癌細胞中PD-L1的RNA甲基化m6A修飾，并且是一種動態(tài)且可逆的調(diào)控方式。為此，研究人員以此為靶點進行了深入的研究。

實驗中，研究人員以乳腺癌細胞為模型，敲低甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3通過調(diào)控PD-L1，使免疫細胞殺傷癌細胞功能增強，其有效率達到60%～70%。同時，研究人員在構(gòu)建皮下瘤和腹腔瘤小鼠模型進行動物對照實驗中還發(fā)現(xiàn)，兩種小鼠模型的腫瘤微環(huán)境中免疫細胞密度明顯增加，干預(yù)過的小鼠模型腫瘤生長速度明顯減緩，其生存期也相應(yīng)延長近一半多。細胞實驗和動物實驗都印證了新靶點既有干預(yù)腫瘤進展的作用，同時，較過去的靶點相比較，還有一種“擒賊先擒王”的功效。

徐祥介紹，甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3作為免疫治療乳腺癌的一個潛在靶點，待通過臨床試驗后獲取治療的“通行證”，或可為未來乳腺癌治療帶來新的曙光。