孫毅超

消化性潰瘍是指在十二指腸和胃部發(fā)生潰瘍,屬于一種常見的疾病,同時發(fā)病率較高,會對患者的生活產(chǎn)生影響［1］。消化性潰瘍主要表現(xiàn)為上腹部疼痛,一般發(fā)生疼痛的時間是餐后1 h,發(fā)病1～2 h 之后會有所緩解,但是再次進餐還會出現(xiàn)以上情況,給患者帶來較多的痛苦［2］。消化性潰瘍需要得到及時的護理和治療才可以緩解,但是大多數(shù)患者對此疾病并不重視,導致疾病不斷發(fā)展,出現(xiàn)胃穿孔、胃出血等情況,甚至導致患者死亡［3］。隨著醫(yī)療技術(shù)不斷的進步,我國對于消化性潰瘍也提出較多的治療方法［4］。在本次研究中,選取2017年12 月～2019年5 月收治的消化性潰瘍患者84例,其中42例實施阿莫西林聯(lián)合甲硝唑治療,分析其效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年12 月～2019年5 月本院收治的消化性潰瘍患者84例,所有患者均出現(xiàn)不同程度的流清水、反酸、腹部疼痛、嘔吐、惡心等癥狀。根據(jù)使用藥物不同分為對照組和研究組,每組42例。對照組患者年齡19～57 歲,平均年齡(38.2±6.4)歲；病程0.6～2.0年,平均病程(1.3±0.3)年；其中復(fù)合型潰瘍10例,胃潰瘍13例,十二指腸潰瘍19例。研究組患者年齡20～56 歲,平均年齡(38.0±6.0)歲；病程0.5～3.5年,平均病程(2.0±0.5)年；其中復(fù)合型潰瘍12例,胃潰瘍14例,十二指腸潰瘍16例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者使用快速尿激酶試驗顯示為消化性潰瘍；均通過胃鏡檢查確定為消化性潰瘍,并且符合消化性潰瘍的臨床診斷標準。

1.2 方法 兩組患者在治療期間均需要食用半流質(zhì)飲食,補充維生素,禁止食用辣、酸等帶有刺激性的食物,禁止煙酒。

1.2.1 對照組 患者飯后溫水口服甲硝唑治療,甲硝唑片(吉林顯鋒科技制藥有限公司,國藥準字H22020356)400 mg/次,2 次/d［5］。連續(xù)治療1個月。

1.2.2 研究組 患者在對照組基礎(chǔ)上加用阿莫西林治療,阿莫西林顆粒(山東魯抗醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H37023129)100 mg/次,2 次/d。連續(xù)治療1個月［6］。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 比較兩組臨床療效以及幽門螺桿菌根除率 治療結(jié)束后對患者進行14C-尿素呼氣試驗、胃鏡檢查、觀察臨床表現(xiàn),以此確定療效判定標準：無效：使用藥物治療1個月后患者的腹痛表現(xiàn)沒有改善,通過胃鏡檢查后顯示潰瘍減少范圍＜50%,尿素呼氣試驗呈現(xiàn)陽性；有效：患者腹部疼痛癥狀減弱,使用胃鏡檢查時顯示潰瘍范圍正在減少,減少范圍≥50%,尿素呼氣試驗呈現(xiàn)陰性；顯效：在治療1個月后,患者的腹痛癥狀消失,使用胃鏡進行檢查時顯示潰瘍已經(jīng)消失,周圍沒有炎癥,尿素呼氣試驗呈現(xiàn)陰性。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。幽門螺桿菌根除率：通過使用快速尿素酶試驗、14C-尿素呼氣試驗顯示呈現(xiàn)陰性。

1.3.2 比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況 不良反應(yīng)包括腹瀉、惡心嘔吐、腹痛。

1.3.3 比較兩組外周血清炎性因子水平 清晨患者保持空腹狀態(tài)下,抽取3 ml 靜脈血,對白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)進行檢驗,IL-6 使用放射免疫法測定,TNF-α 使用酶聯(lián)免疫吸附試驗,具體操作需按照說明書進行。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效以及幽門螺桿菌根除率比較 研究組患者的總有效率以及幽門螺桿菌根除率均高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效以及幽門螺桿菌根除率比較［n,n(%)］

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 研究組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n,n(%)］

2.3 兩組外周血清炎性因子水平比較 治療前,兩組患者的IL-6、TNF-α 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組患者的IL-6、TNF-α 均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組外周血清炎性因子水平比較(,ng/L)

表3 兩組外周血清炎性因子水平比較(,ng/L)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

消化性潰瘍是一種常見的消化道疾病,因此備受患者重視,部分醫(yī)院也在加強對于該病的重視程度,并且制定出較多的治療方法［7］。消化性潰瘍的發(fā)病機制主要是受胃酸、胃蛋白酶等因素的影響,胃黏膜受到損傷,進而發(fā)生潰瘍［8］。相關(guān)的黏膜修復(fù)功能也會隨疾病的發(fā)展逐漸降低,因此,消化性潰瘍的主要治療方向是保護胃黏膜、抗幽門螺桿菌感染、抑制胃酸分泌等,并據(jù)此選擇合適的藥物［9］。消化性潰瘍會影響患者的正常生活和工作,同時由于該病具有較高的反復(fù)性,所以,在治療過程中需要嚴格控制患者飲食,避免疾病進一步的惡化,幫助患者快速康復(fù),盡可能降低患者的痛苦,制定對應(yīng)的可行性方案。

阿莫西林又稱之為羥氨芐青霉素,屬于廣譜抗生素的一種,是臨床中常用藥物之一,其屬于半合成的青霉素,對幽門螺桿菌感染的致病因子彎曲菌有敏感性,在治療消化性潰瘍方面療效比較好,并且不良反應(yīng)少,能更好的降低細菌的分裂速度,抑制細菌細胞壁的合成,同時可以增加十二指腸、胃黏膜中的血運速度以及前列腺素E 的濃度,保護十二指腸、胃黏膜［10］,成為治療消化性潰瘍的主要藥物［11］。甲硝唑?qū)儆谙趸愌苌?一般用來治療厭氧菌感染,具有一定的滲透作用,可更好的抑制幽門螺桿菌繁殖和胃酸分泌,保護消化道黏膜［12,13］。本次研究結(jié)果顯示：研究組總有效率以及幽門螺桿菌根除率均高于對照組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。證明兩種藥物聯(lián)合使用可以有效改善癥狀,保護患者的胃黏膜和十二指腸黏膜。

IL-6 是一種功能廣泛的多效性細胞因子,屬于機體復(fù)雜細胞因子網(wǎng)絡(luò)中的一位重要成員,在常規(guī)情況下可以對機體免疫應(yīng)答進行調(diào)節(jié),在病理狀態(tài)下會導致全身性急性期反應(yīng)物不斷釋放,促使免疫性組織病理受到損傷。TNF-α 是通過內(nèi)毒素激活的巨噬細胞以及淋巴細胞等分泌的一種細胞因子,是目前臨床中炎癥作用和抗腫瘤作用最強的細胞因子,具有雙重的生物學作用：①參與機體的免疫損傷；②身體重要的免疫防護介質(zhì),TNF-ɑ 在體內(nèi)的大量產(chǎn)生和釋放則會破壞機體的免疫平衡,與其他炎癥因子一起產(chǎn)生多種病理損傷。在本次研究中,治療后,研究組患者的IL-6(64.44±9.03)ng/L、TNF-α(21.13±2.02)ng/L 均低于對照組的(72.55±11.02)、(28.24±2.12)ng/L,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此可以說明阿莫西林聯(lián)合甲硝唑治療具有消除炎癥的作用,可改善消化性潰瘍對患者的傷害。

綜上所述,消化性潰瘍患者采用阿莫西林聯(lián)合甲硝唑治療可以有效的改善相關(guān)癥狀,臨床上應(yīng)當進一步推廣應(yīng)用。