崔海玲，林 虹

(1.延安市人民醫(yī)院功能科，陜西 延安 716000;2.商洛職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院心電圖室，陜西 商洛 726000)

冠心病在臨床上比較常見，是由于冠脈粥樣斑塊沉積在冠脈，表現(xiàn)為心肌需氧量劇增，狹窄的冠脈無(wú)法滿足需要，從而導(dǎo)致心肌缺血[1]。冠心病心肌缺血是一種最常見的心血管疾病癥狀，并且在近幾年的發(fā)病率正逐年升高[2]?，F(xiàn)代研究認(rèn)為心肌缺血是一種與脂質(zhì)代謝異常、動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷等有關(guān)的狀況，炎性反應(yīng)在心肌缺血的發(fā)病過(guò)程中起著十分重要的作用，炎性因子的大量釋放可增加血液粘滯，加速心血管動(dòng)脈硬化的發(fā)生[3-4]。冠狀動(dòng)脈造影檢查是診斷心肌缺血的金標(biāo)準(zhǔn)，但是其對(duì)患者有一定的創(chuàng)傷，但是很難具有普查檢查[5]。心電圖檢查為臨床上比較常見的檢查方法，具有操作簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)性、價(jià)格低廉等特點(diǎn)，特別是運(yùn)動(dòng)心電圖能夠?qū)颊?4 h心電變化進(jìn)行精準(zhǔn)的記錄，可明確心臟負(fù)荷狀況，可有效診斷患者一過(guò)性的心臟事件，從而明確心肌缺血狀況[6-7]。C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)與白介素(Interleukin，IL)-6為重要的炎性因子，能進(jìn)一步促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、新生血管形成及血管重塑，并對(duì)心肌缺血的發(fā)生與發(fā)展起到負(fù)面影響作用[8-9]。本文具體探討了冠心病心肌缺血后心電圖波形變化規(guī)律與炎性因子表達(dá)的關(guān)系，以明確心電圖檢查的價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇在本院2018年7月到2021年8月收治的冠心病心肌缺血患者88例與冠心病非心肌缺血患者88例作為心肌缺血組與非心肌缺血組，病例納入標(biāo)準(zhǔn)：兩組都符合符合冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；心肌缺血組符合心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)史；患者簽署了知情同意書；年齡20～75歲；臨床資料完整；研究已獲得本院倫理道德委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦血管疾病患者；存在心肌缺血家族史的患者；合并腫瘤的患者；合并有傳染性疾病或感染性疾病患者；嚴(yán)重肝腎功能不全患者；先天性心臟病患者；妊娠與哺乳期婦女；近期嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)史等患者。兩組的性別、病程、空腹血糖、收縮壓、舒張壓、冠心病病程、年齡等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 心電圖檢查 所有患者都給予心電圖檢查，選擇博聲醫(yī)療的Holter Patch心電圖檢查系統(tǒng)。心電圖參數(shù)：電壓100 mm/mV，走紙速度250 mm/s，記錄RR間期、T波時(shí)限、QRS時(shí)限、PR間期等心電圖指標(biāo)。

1.3 血清炎性因子檢測(cè) 所有患者都抽取空腹靜脈血1～2 ml，靜息30 min后，4 ℃ 2000 r/min離心10 min，取上層血清，采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清CRP與IL-6含量，檢測(cè)試劑盒購(gòu)自上海伯杰公司，嚴(yán)格按照試劑盒進(jìn)行操作。

1.4 心功能檢查 所有患者都給予超聲心功能檢查，采用Philips Sonos 7500 型超聲儀，探頭頻率為4～8 Hz，連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期，記錄左室舒張末內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic inner diameter，LVEDD)、左室收縮末內(nèi)徑(Left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室收縮末期容積(Left ventricular end systolic volume，LVESV)、左心室舒張末期容積(Left ventricular end diastolic volume，LVEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction，LVEF)等指標(biāo)，取平均值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.00統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用卡方檢驗(yàn)。相關(guān)性采用Pearson分析，診斷價(jià)值分析采用ROC曲線分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心電圖波形變化規(guī)律比較 兩組的心電圖RR間期、T波時(shí)限、PR間期比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，心肌缺血組的QRS時(shí)限低于非心肌缺血組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心電圖波形變化規(guī)律比較(ms)

2.2 兩組血清CRP與IL-6含量比較 心肌缺血組的血清CRP與IL-6含量高于非心肌缺血組(均P<0.05)，見表3。

2.3 兩組超聲心功能指標(biāo)比較 心肌缺血組的LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV高于非心肌缺血組(均P<0.05)，LVEF低于非心肌缺血組(均P<0.05)，見表4。

表3 兩組血清CRP與IL-6含量比較

表4 兩組超聲心功能指標(biāo)比較

2.4 相關(guān)性分析 在心肌缺血組中，Pearson分析顯示QRS時(shí)限與LVEF存在正相關(guān)性(P<0.05)，與CRP、IL-6、LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV存在負(fù)相關(guān)性(均P<0.05)，見表5。

表5 冠心病心肌缺血后心電圖波形變化規(guī)律與炎性因子表達(dá)的關(guān)系

2.5 診斷價(jià)值分析 在兩組186例患者中，ROC曲線顯示QRS時(shí)限診斷冠心病心肌缺血的曲線下面積為0.597，診斷敏感度與特異度分別為65.9%和71.4%，見圖1。

圖1 QRS時(shí)限診斷冠心病心肌缺血的ROC曲線

3 討 論

冠心病已經(jīng)成為威脅人口生命健康的主要?dú)⑹郑芏嗷颊甙殡S有心肌缺血。心肌缺血可誘發(fā)左心功能受損，可降低左心室射血分?jǐn)?shù)，導(dǎo)致左心室功能下降[10]。本研究顯示心肌缺血組的LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV高于非心肌缺血組(P<0.05)，LVEF低于非心肌缺血組(P<0.05)。從機(jī)制上分析，心肌遭受缺血時(shí)，內(nèi)皮功能發(fā)生紊亂，可使得局部區(qū)域梗死、心肌細(xì)胞凋亡、壞死，然后導(dǎo)致心肌細(xì)胞數(shù)量減少，以致左心室收縮功能降低，導(dǎo)致LVEF增加[11]。同時(shí)心肌缺血可使心肌細(xì)胞間失去正常的緊密連接，可使得左心室發(fā)生早期重塑，導(dǎo)致LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV升高。但是超聲檢查對(duì)于檢查人員的經(jīng)驗(yàn)要求比較高，且具有一定的主觀性，無(wú)法檢測(cè)出有利于血流動(dòng)力學(xué)導(dǎo)致的心肌缺血變化狀況[12]。

冠心病心肌缺血好發(fā)于60歲以上的老年人，病因包括精神障礙、糖尿病、高血壓等，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)惡性心律失常、心肌梗死，具有一定的猝死幾率。當(dāng)前隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，冠心病的病死率明顯下降，但是出現(xiàn)心肌缺血情況也越來(lái)越常見[13]。心肌缺血可激活心肌興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程，導(dǎo)致肌原纖維攣縮，不能促進(jìn)血小板粘附、聚集以及釋放等反應(yīng)，促進(jìn)血栓的形成，進(jìn)一步損傷細(xì)胞膜。本研究顯示心肌缺血組的血清CRP與IL-6含量高于非心肌缺血組(均P<0.05)。從機(jī)制上分析，現(xiàn)代研究表明心肌缺血的發(fā)生與炎性因子的表達(dá)存在相關(guān)性，CRP、IL-6參與了多種心血管疾病的病理生理過(guò)程，可同時(shí)作為心血管事件風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)志物來(lái)評(píng)估患者的病情[14]。CRP、IL-6的表達(dá)增加可引起下游因子表達(dá)異常，促使紅細(xì)胞增多，介導(dǎo)生成新生血管促使血管舒張、增加通透性，從而誘發(fā)冠心病的發(fā)生[15]。

心電圖檢查具有安全無(wú)創(chuàng)、重復(fù)性強(qiáng)、實(shí)用性好等優(yōu)點(diǎn)，特別是動(dòng)態(tài)心電圖可以記錄到患者24 h的心電變化，能早期發(fā)現(xiàn)患者的微小病變特征[16]。冠心病心肌缺血患者冠狀動(dòng)脈明顯狹窄，血流嚴(yán)重下降，常伴有心腔擴(kuò)張、心肌重構(gòu)甚至纖維化，導(dǎo)致心肌低灌注、心臟低搏出，可以造成心臟自主神經(jīng)功能的異常，繼而引起心電圖的異常[17]。本研究顯示兩組的心電圖RR間期、T波時(shí)限、PR間期對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，心肌缺血組的QRS時(shí)限低于非心肌缺血組(P<0.05)。從機(jī)制上分析，心肌組織發(fā)生缺血后，會(huì)引起細(xì)胞膜電阻抗降低，調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞膜的鈉離子通道功能，可干擾心肌電生理功能，從而導(dǎo)致QRS時(shí)限縮短[18]。

冠心病心肌缺血也為一種代謝紊亂性疾病，其中炎性學(xué)說(shuō)逐漸成為研究的熱點(diǎn)，血清CRP、IL-6水平升高不僅能夠反應(yīng)慢性低水平炎性反應(yīng)的存在，也能夠反應(yīng)患者的病情。心肌缺血患者往往處于心肌能量饑餓狀態(tài)，導(dǎo)致相關(guān)電生理參數(shù)發(fā)生紊亂[19]。動(dòng)態(tài)心電圖可以長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)記錄心臟動(dòng)態(tài)電活動(dòng)，也能夠更加有效捕捉一過(guò)性的心肌缺血與短暫的心律失常[20-21]。本研究Pearson分析顯示冠心病心肌缺血患者的QRS時(shí)限與LVEF存在正相關(guān)性(均P<0.05)，與CRP、IL-6、LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV存在負(fù)相關(guān)性(均P<0.05)。ROC曲線顯示QRS時(shí)限診斷冠心病心肌缺血的曲線下面積為0.597，診斷敏感度與特異度分別為65.9%和71.4%。當(dāng)前有研究顯示QRS時(shí)限縮短可仍被認(rèn)為是臨床上判斷心血管疾病患者發(fā)生心肌缺血的重要指標(biāo)，也可判斷患者的左心室功能[22]。本研究由于經(jīng)費(fèi)限制，沒有納入健康人群，研究的指標(biāo)也比較少，人數(shù)也比較少，存在一定的研究偏倚性，將在后續(xù)研究中進(jìn)行深入分析。

總之，冠心病心肌缺血可伴隨有心電圖波形變化異常與炎性因子的大量釋放，QRS時(shí)限與患者的心功能與炎性因子表達(dá)存在相關(guān)性，診斷冠心病心肌缺血也有很好的價(jià)值。