摘要：目的：探討高血壓病患者腦腔隙性病變危險因素分析;方法：選取我院2020年3月～2021年3月期間收治的高血壓病腦腔隙性病變患者40例作為研究組，在選取同時期在我院接受治療的高血壓患者40例作為對照組，對高血壓病患者腦腔隙性病變的發(fā)病因素進行多因素分析;結果：經(jīng)過多因素分析后發(fā)現(xiàn)HDL-c、PAI-1以及MSP和SBPmax是高血壓病患者腦腔隙性病變危險因素，結論：經(jīng)過多因素分析后發(fā)現(xiàn)HDL-c、PAI-1以及MSP和SBPmax是高血壓病患者腦腔隙性病變危險因素，為高血壓病患者腦腔隙性病變的評估篩查提供了重要客觀指標，給臨床工作帶來方便，值得臨床推廣。

關鍵詞：高血壓;發(fā)病危險因素;腦腔隙性病

腦腔隙性病變是一種特殊類型的小腦血管疾病，約占高血壓的20%，雖然死亡率相對較低但容易復發(fā)，最終會導致血管性癡呆，影響生活質量，危害極大[1]。文章分析了40例動脈高血壓患者腦腔改變的可能危險因素，為早期預防和降低發(fā)病提供了理論依據(jù)。本研究主要探討高血壓病患者腦腔隙性病變危險因素，具體報道如下：

一、資料與方法

1.1臨床資料

選取我院2020年3月～2021年3月期間治療的高血壓病腦腔隙性病變患者40例作為研究組，在選取同時期在我院接受治療的高血壓患者40例作為對照組，研究組患者，男性21例，女性19例，年齡為28～79歲，平均為（36.27±11.87）歲，對照組患者，男性22例，女性18例，年齡為29～78歲，平均為（37.21±11.67）歲，兩組臨床資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

納入標準：（1）研究組患者均確診為高血壓病患者，診斷標準為：第四屆全國腦血管病會議擬訂的標準中相關內(nèi)容;（2）單個梗死病灶者;

排除標準：（1）意識障礙且合并嚴重肝腎功能不全者;（2）臨床資料不完整者。

1.2方法

收集以下資料：性別;年齡; 吸煙史; 飲酒史; 高血壓史; 糖尿病史; TPA; PAI-1 ; TC ; TG 、HDL-C ; LDL-C ; MSP;DPLmax;SBPmax。

1.3觀察指標

對高血壓病患者腦腔隙性病變的發(fā)病因素進行多因素分析。

1.4統(tǒng)計學方法

應用SPSS25.0統(tǒng)計軟件包分析研究，計量資料采用（ ）表示，兩組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用相對數(shù)表示，兩組間比較采用x2檢驗。對15個變量指標（性別;年齡; 吸煙史; 飲酒史; 高血壓史; 糖尿病史; ?TPA; PAI-1 ; TC ; TG 、HDL-C ; LDL-C; MSP;DPLmax;SBPmax。與高血壓患者腦腔隙性病變是否相關進行單因素分析，將有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量，以高血壓患者作為因變量進行多因素 Logistic 回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

二、結果

2.1發(fā)病因素

對高血壓病患者腦腔隙性病變的發(fā)病因素進行多因素分析，經(jīng)過多因素分析后發(fā)現(xiàn)經(jīng)過多因素分析后發(fā)現(xiàn)HDL-c、PAI-1以及MSP和SBPmax是高血壓病患者腦腔隙性病變危險因素，具體見表1

三、討論

目前流行病學已確認高血壓.糖尿病，吸煙是腦腔隙性病變的危險因素.前幾年我科對100例腔?；颊叨ㄐ苑治霭l(fā)現(xiàn)：高血壓（占93%）.吸煙（占42%）、糖尿?。ㄕ?0%），分別為腔梗的易患因素。而實際上影響腦都小血管病變的危險因素還有多種.高胰島索血癥、凝血纖溶異前。血小板功能異常等，但是否可作為腦小血管病的獨立危險因素。本文就此分析了40例高血壓病病人，入選病例排除頸動脈粥祥斑塊避免由此引起的腦小血管病變，排除年齡老化引起的小血管病變，對可能的危險因素進行分析。由于腔?；颊吲R床癥狀較輕，幾乎無人有明顯感覺喪失。大多表現(xiàn)為局部肢體或面部麻木，單側或下肢肌力輕度減退.走路偏斜、口齒不清等，無特異表現(xiàn)甚至少部分人無臨床癥狀。入選病人均做頭部MRI以確診有無腔梗，從結果中看出，高血壓病合并腦腔隙性病變組與無腦腔隙性病變組比較，最大收縮壓、平均收縮壓、HDL—c、尿微量白蛋白、糖負荷后最高胰島素值、胰島索釋放曲線下面積和PAl-1均有顯著差異（P<0.05），提示上述因素可能為腦腔隙性病變的危險因素。低水平高密度脂蛋白（HDL—c）一直被認為是心血管病的獨立危險因子，而其與腦血管病的關系尚不清楚。最近的Framingkam研究和Copenhagen研究均已證實HDL—c水平與缺血性中風危險性呈負相關關系。本文發(fā)現(xiàn)40例高血壓病患者中合并腔梗組的HDL—c水平明顯低于無腔梗組（P<0.05），而TC和TG在兩組間無明顯差別（P>0.05），說明低水平HDL—c比TC及TG升高對腦小血管損害更有價值。與文獻報道腔梗者胰島索水平及C肽水平明顯升高相符[3]。高胰島紊血癥與腦小血管病的發(fā)生有密切關系，這可能由于胰島紊對小血管內(nèi)皮的促有絲分裂及代謝作用強于大血管，其通過多種途徑使小血管基膜增厚，內(nèi)皮增生，鍛小動脈粥祥硬化和泡沫細胞增加，使微小動脈結構發(fā)生改變.其最終結果是這些小動脈閉塞造成梗塞，形成腔梗用多因素Logistic回歸發(fā)現(xiàn)腔梗組PAl-1與Malb是其二個可能危險因素。其中PAI—l水平升高一方面可能是高血壓本身就存在血栓前狀態(tài)及高凝狀態(tài)，另一方面可能是高胰島素血癥通過刺激PAI-1合成，影響凝血纖溶系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)，易于產(chǎn)生栓子引起腔梗。而微量白蛋白尿已公認為高血壓病人小血管病變主要指針，是因是果尚有爭論。 雖然微量白蛋白尿與糖尿病、高血壓、心肌梗塞等臨床危險因素一樣均與中風有相關性，但是將其作為中風的獨立危險因子的臨床資料很少。最近一項大型前瞻性研究證實n3微量白 蛋白尿可作為男性中風患者的獨立危險因子，并且在另一項 研究中發(fā)現(xiàn)隨著微量白蛋白尿攝大中位數(shù)值升高其中風危險增加13倍。并且在腔隙性腦梗塞中微量白蛋白尿發(fā)生率亦相當高。本文觀察發(fā)現(xiàn)高血壓合并腔梗組其微量白蛋白尿明顯高于無腔梗組.與國外文獻報道一致，可能微量白蛋白尿出現(xiàn)與血管內(nèi)皮受損易于形成動脈血栓有內(nèi)在聯(lián)系。

綜上所述，經(jīng)過多因素分析后發(fā)現(xiàn)HDL-c、PAI-1以及MSP和SBPmax是高血壓病患者腦腔隙性病變危險因素，為高血壓病患者腦腔隙性病變的評估篩查提供了重要客觀指標，給臨床工作帶來方便，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1] 俞璐， 劉會芳， 夏明. 基于"治未病"思想的各證型后循環(huán)TIA危險因素分析[J]. 西部中醫(yī)藥， 2021， 34（1）：5.

[2] 陳曉雷， 程海燕， 徐青田，等. 2型糖尿病合并腔隙性腦梗死患者血清25羥維生素D水平變化的研究[J]. 中國糖尿病雜志， 2020， 28（5）：5.

作者簡介：姓名：蘇娟 ? 性別：女 ?出生日期：1983.12.07 ?學歷：本科 ?籍貫：江蘇如皋民族：漢 ?職稱：中級 ?研究方向：全科 ?工作單位：顓橋社區(qū)衛(wèi)生服務中心所在科室：全科門診