此前，科學家認為阿爾茨海默病中出現的血管損傷是造成大腦死亡的原因。但現有證據表明，高血壓也會增加患阿爾茨海默病的風險。由高血壓帶來的血管損傷和β-淀粉樣蛋白積聚之間的聯系可能是雙向的，因為β-淀粉樣蛋白斑塊會對血管造成傷害，所以受損的血管也會阻礙β-淀粉樣蛋白的清除。

氧化應激是機體活性氧成分和抗性氧系統(tǒng)之間平衡失調引起的一系列適應性反應，其過程會產生過氧化物與自由基等有害物質。隨著我們年齡的增長，細胞中的能量工廠——線粒體的功能會逐漸紊亂，最終導致氧化應激。這反過來會損害神經元，進而損傷認知能力。更重要的是，如果不能正確回收“老弱病殘”的線粒體，曾被這些線粒體所使用過的金屬離子（銅、鐵等）最終可能會出現在錯誤的地方，導致突觸和神經元損傷，或海馬區(qū)和大腦皮層萎縮，患者因此出現記憶衰退、認知和行為缺陷等癥狀。

朊病毒是一種錯誤折疊的蛋白質，它可以通過誘導其他相同類型的蛋白質錯誤折疊而造成更大的損害。一些人認為阿爾茨海默病是一種朊病毒疾病。在已經死亡的阿爾茨海默病患者的大腦中，β-淀粉樣蛋白和tau蛋白的形式似乎都具有朊病毒樣活性。如果這些蛋白的朊病毒樣形式是導致該病的驅動因素，那么針對這些特定形式的蛋白質進行治療將會更有效。

一些研究表明，2型糖尿病患者更有可能患上阿爾茨海默病和其他形式的癡呆癥，但其機制尚不清楚。胰島素似乎對突觸的形成和保持正常功能很重要。胰島素水平還會影響血管功能，而血管功能對大腦供血至關重要。