徐 敏 項靜燕 張力壬 陳 鳳 耿 直

上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院，上海 200233

顱內(nèi)出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是僅次于缺血性腦卒中的卒中類型，占所有卒中類型的10%～20%。高血壓是其主要危險因素，據(jù)統(tǒng)計高達78.8%的患者既往有高血壓史［1］。高血壓腦出血是一種高病死率、致殘率的疾病，血腫擴大是早期神經(jīng)功能惡化和預后較差的一個重要的決定性因素［2-3］，識別有血腫擴大較高風險的患者并采取積極主動的有效治療策略非常有必要。本文簡述了高血壓腦出血的流行病學、病理生理過程和診斷，重點總結了血腫擴大的定義、危險因素及預測、相關治療進展。

1 流行病學

由于血壓和血管對于環(huán)境變化的反應，高血壓腦出血最常發(fā)生于早上和冬季［4］。一項大型薈萃分析報道高血壓腦出血的總發(fā)生率為26.4/100 000人（19.7/100 000 人～30.7/100 000 人）。該項薈萃分析納入的所有研究顯示，亞洲人群腦出血的發(fā)生率幾乎是其他洲人群的2 倍。腦出血的發(fā)生率隨著年齡的增長而顯著增加，85 歲及以上人群每年腦出血的風險較45～54 歲人群增加了近10倍［5-6］。

2 病理過程

高血壓是ICH 最重要的危險因素［7］。ICH 與慢性高血壓引起的小動脈、微動脈瘤破裂以及由于血壓急劇升高引起的正常小動脈、微動脈和毛細血管破裂有關［8］。高血壓腦出血大多數(shù)發(fā)生在腦深部結構，如基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，包括小穿通動脈的血管分布區(qū)域［9］。通常由于原發(fā)部位持續(xù)出血和隨后的血腫周圍血管破裂，出血不會迅速停止，甚至部分擴大。除血腫機械壓迫周圍腦組織外，原發(fā)性血腫引起繼發(fā)性損傷，如興奮毒性、炎癥反應和氧化應激導致細胞死亡、血-腦屏障破壞和周圍水腫。血腫周圍水腫也會導致最初損傷的神經(jīng)進一步受損。

3 診斷

突發(fā)性腦出血通常會引起頭痛、嘔吐、意識改變、身體一側偏癱以及局部神經(jīng)功能缺損。ICH的鑒別診斷是缺血性腦卒中，電子計算機斷層掃描（computed tomography，CT）是在急診室進行ICH診斷的最可行檢查之一，兩者CT圖像上的腦實質(zhì)相比，ICH表現(xiàn)為高密度。CT是區(qū)分缺血性和出血性腦卒中相對簡單有效的方式，通常還進行CT 血管造影（CT angiography）評估血管病因，如腦動脈瘤和腦血管畸形，還需進行血液檢驗以排除凝血障礙引起的腦出血。

4 血腫擴大（hematoma expansion，HE）

4.1 血腫擴大的發(fā)病率血腫擴大是在ICH早期最為突出的現(xiàn)象，是初始血腫量外的獨立危險因素，是引起患者早期神經(jīng)功能惡化和預后較差的重要決定性因素［10］。據(jù)報道血腫擴大的發(fā)生率為14%～38%，這種廣泛的差異可能是由于不同研究使用的評估方法和入選標準不同［11-12］。

4.2 HE的定義 根據(jù)連續(xù)的CT 掃描，目前臨床上對HE的定義使用各種不同的臨界值，如血腫擴大的放射學標準是相對增長40%或絕對增長＞12.5 mL［13］，前瞻性研究將HE 定義為出血量相對增長33%［14］。另一項針對ICH 患者的研究將其定義為絕對增長20 mL或相對增長50%加上絕對增長2 mL［15］。一項評估點征預測值的研究將血腫擴大定義為絕對增加6 mL 或相對增長＞30%［16］，而ICH 對重組因子VII（recombinant factor VII，rfVIIa）的試驗是采用組合臨界值，即相對增加33%，絕對體積增加12.5 mL［17］。一項最新發(fā)表在Stroke 上的研究將新的腦室內(nèi)出血的發(fā)生或腦室出血擴展≥1 mL 納入HE 范疇。迄今為止尚無關于血腫擴大的公認的標準定義，盡管如此，對HE的全面分析發(fā)現(xiàn)所有上述定義均與腦出血的不良預后相關，并且陽性預測值的敏感性隨著升高的臨界值而降低［18］。

4.3 HE 有關的危險因素盡管尚不清楚HE 病理生理機制，但仍有幾個HE的決定因素，包括年齡、首次CT掃描時間、意識下降、初始血腫量、CTA掃描上的點征、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）掃描上的微出血病灶［19］。ICH發(fā)生后越早進行第一次CT掃描，HE發(fā)生率越高。對ICH患者的早期CT 研究表明，＞33%的患者在發(fā)病1 h 內(nèi)成像時可出現(xiàn)明顯的血腫擴大［14］。一項針對HE 患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)約38%的HE患者是在癥狀發(fā)生后3 h內(nèi)進行CT掃描［14］。盡管ICH患者發(fā)病24 h后發(fā)生HE很少見，但ICH患者入院后24 h進行CT掃描也是必要的［13］。

CTA上的點征是指造影劑外滲造成的斑點樣改變，可能是HE和不良預后的早期預測指標［20］。盡管HE常發(fā)生在有CTA點征的患者中，但并非所有這些患者均會發(fā)展為HE，因此點征對預測HE 的敏感性較低［21］。與單獨的點征相比，尾征與斑點征同時出現(xiàn)對HE的預測更為敏感［22］。一項對造影劑外滲速度和點征增大的研究進一步完善了預測HE的能力［23］。多模態(tài)CT對點征的評估對預測HE具有更高的敏感性［24］。點征出現(xiàn)頻率與癥狀出現(xiàn)到開始CTA 掃描的時間成反比，因為隨著時間的增加，HE 發(fā)生率降低［7］。

首次CT掃描的出血量是HE的另一個重要影像學指標。較小的ICH 出血體積與較少的HE 和更好的預后相關［25］，而首次CT 掃描血腫體積越大發(fā)生HE 的概率越高，且預示結局不良［14,17］。在調(diào)整首次CT掃描時間和初始血腫量之后，CT掃描發(fā)現(xiàn)混合征是HE 的獨立預測因子［26］。盡管混合征之前被重新定義為ICH中的低密度區(qū)，但它仍是HE的可靠預測指標［27］。另一種新型的預測HE標志物稱為滲漏征，也是一種有意義且敏感的HE的預測因素［28］。

使用抗血小板藥、抗凝藥或存在某些疾病也可能導致凝血障礙，凝血障礙與HE相關。凝血障礙由凝血參數(shù)決定，如纖維蛋白肽A（fibrinopeptide A，F(xiàn)PA）和凝血酶-抗凝血酶-Ⅲ復合物（thrombinantithrombin-Ⅲcomplex，TAT）。凝血系統(tǒng)受損顯然促進了血腫的進行性擴大［29］，且入院時血紅蛋白水平低與ICH后的HE和預后不良有關［30］。

4.4 HE 的預測評估限制HE 方法的臨床試驗失敗的原因之一與識別HE風險最高的患者有關，因此建立評估ICH患者HE風險的預測模型，更好地評估患者的狀況以降低發(fā)病率和病死率至關重要。HE的預測模型還可以在研究HE 限制的臨床試驗中優(yōu)化患者的納入和分層，從而改善這些試驗的性能。

急性腦出血強化降壓Ⅱ期（INTERACT2）試驗數(shù)據(jù)集得出的BRAIN評分包括5種HE預測因子：基線血腫量、ICH復發(fā)、使用抗凝藥華法林、腦室擴大以及癥狀發(fā)生開始到掃描基線CT 的時間。該評分具有很好的區(qū)分度（C 統(tǒng)計值：0.73）和校準度（Hosmer-Lemeshow檢驗，P=0.82），可以預測INTERACT1數(shù)據(jù)庫中HE 的發(fā)生，因此可以準確地預測ICH 后發(fā)生HE 的風險。BRAIN 分數(shù)可用于改善臨床試驗入組以及ICH患者的管理［31］。

由于BRAIN 分數(shù)來自臨床試驗數(shù)據(jù)庫，因此嚴格的入組標準往往會增加選擇偏倚并降低該預測模型的可推廣性。HE預測模型來自單中心研究，然后在另一個獨立中心進行了驗證［32］。該模型基于4 個預測因子［即使用華法林鈉、點征、更短的CT掃描時間（＜6 h）和基線ICH體積］，C統(tǒng)計值為0.77，表明該模型在驗證隊列中可很好地區(qū)分，但該模型的校準在研究中并未明確指出。

并非所有ICH 患者均接受造影劑增強的CT 掃描，因此與造影劑外滲相關的CT 征象對于預測HE相對不切實際。The Non-contrast Hematoma Expansion Prediction（HEP）評分基于6 個風險因素構建，C 統(tǒng)計值為0.76，具有良好的校正［33］。該評分預測HE的準確性在獨立隊列中得到驗證，并相當于點征的準確性。HEP 評分易于使用，可能具有識別HE的潛力［34］。

機器學習是人工智能領域的研究重點，對各種研究領域都有廣泛的意義。最近，支持向量機（support vector machine，SVM）用于預測ICH 后發(fā)生HE。該SVM 模型的特征包括靈敏度、特異性、總體準確性以及在外部驗證數(shù)據(jù)集中的受試者工作特征曲線（AUC）值以下的面積，分別為78.9%、83.7%、81.3%和0.85［35］，因此這種有價值的方法可以提高HE預測的準確性，值得進一步研究。

上述發(fā)現(xiàn)表明迫切需要基于多中心數(shù)據(jù)開發(fā)HE預測模型，有必要進行大規(guī)模的國際驗證以測試HE預測的準確性。未來的研究應確定臨床實踐中HE預測模型的效率，以幫助HE預防、治療和試驗入組。

5 藥物治療

5.1 高血壓的治療高血壓既是ICH 的病因，又是ICH 不良轉歸的預測因素。治療高血壓可以預防ICH 發(fā)生，當舒張壓降低10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）時，卒中的風險降低高達56%［36］。盡管如此，控制ICH患者高血壓的效果和策略仍存在爭議。

支持降低血壓的研究者認為高血壓是HE 的危險因素，并與不良預后相關。一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)最大收縮壓（systolic blood pressure，SBP）與HE 獨立相關，且目標SBP≥160 mmHg 與HE 的高風險顯著相關。SBP 升高會增加發(fā)生HE 的風險，而將SBP 降至＜150 mmHg可能會預防這種風險的發(fā)生［37］。日本的一項研究還發(fā)現(xiàn)血壓波動與HE有關［38］，24 h動態(tài)監(jiān)測值中SBP＞180 mmHg的百分比與HE 具有獨立相關性［39］。

INTERACT1 試驗證明了早期強化降壓的安全性，目前是在ICH發(fā)生后6 h內(nèi)SBP＜140 mmHg，初步顯示強化治療組的HE 風險明顯低于指南組［40］。INTERACT2 研究進一步明確了強化降壓的安全性［41］。然而，就病死率和90 d結果而言，旨在控制血壓的強化措施未能取得顯著成果。此研究盡管序貫分析顯示改良Rankin量表評分的分布發(fā)生了顯著的有利變化，但該研究并未顯示出強化治療后減少HE發(fā)生的積極作用。

The ICH Acutely Decreasing Arterial Pressure Trial（ICH-ADAPT）研究評估了迅速降低SBP后ICH患者血腫周圍腦血流量（cerebral blood flow，CBF）的降低，并發(fā)現(xiàn)相對于＜180 mmHg組，在＜150 mmHg的目標組中CBF 并未顯著降低［42］。這些研究表明，對于ICH 患者急性降壓是安全的，而2 組的HE 發(fā)生率相似。

The Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH)研究表明，ICH 發(fā)作6 h 內(nèi)更大程度地降低SBP與HE的下降相關，還與病死率和發(fā)病率降低相關［43］。ATACH Ⅱ試驗已驗證早期和快速降低SBP 的功效，SBP 的下降被定義為癥狀發(fā)作4.5 h內(nèi)的目標SBP為110～139 mmHg［44］。關于主要結局（即3個月時的死亡和功能結局），即使是根據(jù)改良的Rankin 量表的序貫分析，強化治療也沒有顯示出明顯優(yōu)越性。

5.2 止血療法鑒于有證據(jù)表明HE 可在發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，因此已考慮采用各種止血療法預防HE發(fā)生，并降低與ICH 相關的病死率和致殘率。在各種止血療法中，rFⅦa 似乎是治療HE 最有前景的藥物。一項rFⅦa 研究的2b 期臨床試驗將ICH 患者隨機分為2組，在第1次CT掃描后1 h內(nèi)接受安慰劑或40、80 或160 μg/kg rFⅦa［45］，結果表明rFⅦa 治療顯著限制了HE，改善了功能結局，并降低了病死率。然而，盡管該治療顯著限制了HE，但The Phase ⅢField Factor Seven for Acute Hemorrhagic Stroke（FAST）試驗未能證實rFⅦa 對病死率或功能結局的保護作用［46］。在Ⅱ期和Ⅲ期FAST 試驗數(shù)據(jù)亞組分析中，年齡＜70 歲、初始血腫體積＜60 mL、腦室內(nèi)出血＜5 mL且在2.5 h內(nèi)接受rFⅦa治療的ICH患者，rFⅦa治療對HE限制以及功能預后有積極作用［47］。因此，必須確定最有可能從rFⅦa治療中受益的患者。

由于rFⅦa試驗已經(jīng)證明了選擇患者的重要性，因此識別出可能發(fā)生HE 并受益于定向治療的ICH患者可能會改善未來的臨床試驗。點征是HE 的有希望的預測指標，在PREDICT 研究中得到驗證［20］。接著點征被用于一些臨床試驗，以識別最有可能發(fā)生HE 的患者并評估止血療法對HE 的療效。隨后SPOTLIGHT和STOP-IT隨機臨床試驗研究使用CTA點征作為篩選血腫擴大的人群，結果顯示，給予發(fā)病約3 h 的點征陽性ICH 患者rFⅦa 治療，并未顯著改善患者影像或臨床結局。氨甲環(huán)酸作為止血藥物，常被用于外傷后出血及產(chǎn)后出血，具有一定療效，但用點征指導氨甲環(huán)酸預防腦出血血腫擴大的多中心臨床試驗（the Spot Sign and Tranexamic Acid On Preventing ICH Growth-AUStralasia Trial，STOPAUST）結果顯示，與對照組相比，在癥狀出現(xiàn)4.5 h內(nèi)接受氨甲環(huán)酸治療的CTA上有點征的腦出血患者血腫擴大風險并未下降。

5.3 神經(jīng)保護療法ICH 引發(fā)各種后續(xù)病理反應，包括血-腦屏障的破壞、興奮毒性、神經(jīng)炎癥和氧化應激，可導致細胞死亡。因此，中斷這些病理過程的潛在療法可能會使ICH 患者受益［48］。鈣通道拮抗劑、谷氨酸受體拮抗劑、自由基清除劑、非甾體抗炎、一氧化氮合酶抑制劑和生長因子的神經(jīng)保護作用也已在臨床試驗中進行測試，然而多種神經(jīng)保護劑的基礎研究結果顯示陽性結果，但在后續(xù)的臨床試驗中未能證明有效。

N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體在ICH 后的興奮毒性中起重要作用。GAIN 試驗檢驗了NMDA抑制劑gavestinel 對急性腦卒中的神經(jīng)保護作用，與安慰劑組的3 個月總生存率和功能結局相比無明顯差異［49］。NXY-059 是一種自由基捕獲劑，對缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護作用［50］，盡管CHANT試驗證明了其在ICH 中的安全性和耐受性，但該藥物未能改善3個月病死率或神經(jīng)功能缺損［51］。同樣，研究顯示其他幾種神經(jīng)保護劑，包括胞磷膽堿、瑞舒伐他汀、甘露醇和甘油、去鐵胺、鎂劑、MMP拮抗劑、補體拮抗劑等對ICH患者也無效［52］。

盡管之前關于神經(jīng)保護療法的試驗結果令人失望，但目前的臨床試驗正在評估辛伐他汀、去鐵胺、塞來昔布、吡格列酮和牛磺去氧膽酸是否可以改善ICH 患者的預后［53］。從尚未能為ICH 患者研發(fā)出治療藥物的試驗中吸取經(jīng)驗，改善未來的臨床試驗設計，相信在未來幾年內(nèi)將為ICH 研究出其他有希望的神經(jīng)保護療法。

6 手術治療

6.1 去骨瓣減壓術（decompressive craniectomy，DC）和血腫清除術開顱血腫清除術是ICH 患者使用最廣泛的外科治療方法［54］。在實驗性ICH 模型中，手術清除可減輕血腫周圍的炎癥反應并減少延遲的細胞死亡。盡早清除血塊可能會降低血液和血漿代謝產(chǎn)物的毒性作用，減輕周圍的繼發(fā)性損傷，并防止HE，但ICH的手術療效尚未得到證實。一隊列研究顯示去骨瓣減壓降低了顱內(nèi)壓并改善了ICH患者的預后［55］，可減少與DC 相關的并發(fā)癥發(fā)生，研究者得出的結論是DC對于ICH患者是可行的，并可以降低病死率，但有必要進行較大規(guī)模的前瞻性研究，以評估該手術的安全性和有效性。另一項研究發(fā)現(xiàn)進行DC的患者較未行DC的腦出血患者的病情好［56］。研究報道，經(jīng)去骨瓣減壓術、血腫清除術和腦脊液（cerebrospinal fluid，CSF）引流治療的大量（≥60 mL）高血壓殼核出血（hypertensive putaminal hemorrhage，HPH）患者的總生存率為75.6%［57］。在該研究的33例患者中，格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）評分＜6分和入院時血腫量≥90 mL的患者均未取得良好的功能。這些發(fā)現(xiàn)表明大量HPH的手術治療是挽救生命的方式，特別是對于GCS評分7～8分、ICH量60～90 mL的患者。同樣，一項前瞻性隨機研究評估了開顱手術和早期血腫清除以及藥物治療，通過格拉斯哥預后量表（Glasgow outcome scale，GOS）發(fā)現(xiàn)手術治療患者的結局優(yōu)于藥物治療的患者［58］，但手術治療并不能降低病死率。在亞組分析中發(fā)現(xiàn)手術治療可以提高出血量30～80 mL的ICH患者的生存質(zhì)量，但對血腫＞80 mL的患者無顯著影響。

The Single-Center Surgical Treatment for Intracerebral Hemorrhage（STICH）試驗評估了12 h內(nèi)手術清除血腫術對幕上ICH 的實用性［59］，手術組的病死率在1個月時低于藥物組，但在6個月時病死率相似。盡管國際STICH試驗提供了有關ICH的手術治療效果的最佳可用證據(jù)，但根據(jù)6 個月時GOS評分，與初始藥物治療相比，未發(fā)現(xiàn)早期手術有明顯益處。首先，只有在研究人員確定不適合進行緊急神經(jīng)外科手術后，才對患者進行研究；其次，本研究中的ICH體積為4～210 mL［60］，與最初的保守治療相比，STICH Ⅱ試驗評估了皮層ICH 為10～100 mL 且無腦室內(nèi)出血證據(jù)的患者，早期手術是否可以改善預后［54］，主要結果是基于格拉斯哥擴展預后量表（extended Glasgow outcome scale，GOSE）的6 個月時預后的有利或不利結果。該研究早期手術組患者中41%在6個月時有良好的預后，而最初的保守治療組中則為38%［優(yōu)勢比（OR=0.86），95% CI：0.62-1.20，P=0.367］。盡管基于GOSE結果，手術治療優(yōu)于保守治療，但在最初的6個月中早期手術的實際生存優(yōu)勢并不明顯，而且最初的保守治療組中21%的患者表現(xiàn)出基于GCS評分的惡化，并接受了手術治療，這可能會影響觀察到的保守治療效果，最終導致無法分辨出哪些ICH患者分組可從手術而不是藥物治療中受益。6.2 微創(chuàng)治療盡管開顱手術仍是ICH的最常見手術治療方法，但對于最佳技術尚未達成共識。ICH后的微創(chuàng)治療可能會減少顱骨切開術相關并發(fā)癥的發(fā)生并提高療效，但尚未得到證實。微創(chuàng)治療可以更精確地定位血腫，并將對正常腦組織的傷害降至最低。MONTES等［61］研究表明立體定向CT引導下的抽吸和溶栓治療安全有效地減少了ICH的體積。鑒于該研究的隊列較小，治療和未治療的患者在病死率和發(fā)病率方面的差異仍有待確認。微創(chuàng)外科手術加阿替普酶治療腦內(nèi)出血的初步研究表明，立體定向血腫抽吸加阿替普酶的治療可顯著減少血腫量［62］。在一項對10例ICH患者的研究中，6例接受內(nèi)鏡下血腫清除術，術后1 d血腫量減少（80±13）%。因此，內(nèi)鏡下血腫清除術是一種立即清除血腫有效的、有前途的技術。

在一項對226 例基底節(jié)出血患者進行的前瞻性隨機研究中，手術治療和保守治療之間的總體病死率差異無統(tǒng)計學意義（15.3% vs 22.4%，P=0.52）。該研究使用改良型腦出血（MICH）評分量表（有3個組成部分：GCS評分、血腫量和腦室內(nèi)出血或腦積水）以確定哪一組可以從內(nèi)鏡下血腫清除術中受益。GCS評分分為三類（3～4 分、5～12 分和13～15 分），血腫量分為三類（≤20 mL、21～50 mL 和＞51 mL），總分范圍0～5分。該研究表明MICH評分0～2分的患者保守治療的6 個月病死率與手術治療差異無統(tǒng)計學意義，但在MICH評分3～4分的患者中，保守治療的6個月病死率顯著高于手術治療，MICH評分5分的2個治療組患者均在研究過程中死亡。一項最新研究表明微創(chuàng)內(nèi)鏡手術是安全的，可顯著降低ICH 患者的病死率。

由于外科治療不能改善有嚴重神經(jīng)功能缺損的ICH患者的功能結局，因此有學者進行了一項研究，以評估立體定向清除術與保守治療在該人群中的療效。神經(jīng)學等級（1，睜眼；2，眼睛閉合但對微弱刺激開放；3，眼睛閉合但對強刺激開放；4，眼睛不睜開，但四肢向刺激物移動；5，眼睛不睜開，四肢不向刺激移動）得分4～5 分的患者被排除研究。在神經(jīng)系統(tǒng)等級為3的患者中，微創(chuàng)手術與較低的病死率和更好的功能恢復相關；神經(jīng)系統(tǒng)等級為2 的患者中，手術組的病死率較低，功能結局恢復較好，但差異無統(tǒng)計學意義。隨后的多元回歸分析表明整體立體定向清除術有助于取得更好的結果。

The Stereotactic Treatment of Intracerebral Hematoma by Means of a Plasminogen Activator（SICHPA）試驗包含71例ICH患者，評估了尿激酶輸注立體定向下去除血腫的效果，并再次證明立體定向抽吸減少了ICH的體積，安全可行，但微創(chuàng)手術的療效與非手術治療的療效無統(tǒng)計學差異。在一項單中心試驗中，隨機分配100例ICH患者在出血后48 h內(nèi)接受內(nèi)鏡下清除術或藥物治療，與藥物治療相比，內(nèi)鏡下手術治療顯著降低了病死率（30% vs 70%，P＜0.05）。對于血腫＜50 mL 的患者，內(nèi)鏡下手術與藥物治療相比顯著改善了功能，盡管兩種治療的病死率相當。對于血腫＞50 mL的患者，微創(chuàng)手術顯著降低了病死率，但未比藥物治療獲得更好的功能恢復。

迄今為止最大的評估微創(chuàng)治療的試驗包括377例基底節(jié)腦出血（25～40 mL）患者，這些患者被隨機分配接受微創(chuàng)穿刺治療（n=195）或保守對照治療（n=182），評價的主要指標為14 d 時神經(jīng)功能缺損程度、90 d時的病死率和日常生活能力。盡管第14 天和第90天在微創(chuàng)穿刺術組中觀察到神經(jīng)功能的顯著改善，但2 組在3 個月內(nèi)的累積病死率無統(tǒng)計學差異（6.7% vs 8.8%，P=0.44）。因此，研究得出結論為微創(chuàng)手術安全，并可能提高基底節(jié)腦出血患者的獨立生存率。

7 結論

ICH 后HE 發(fā)生率高，并與不良預后獨立相關。預測模型可以幫助識別容易發(fā)生血腫擴大的ICH患者，從而盡早干預，但對HE 的早期預測和干預是否可以降低ICH患者的發(fā)病率和病死率還需要進一步研究。盡管控制ICH患者高血壓的效果和策略仍存在爭議，但SBP≥160 mmHg與高HE風險相關，所以SBP降低至150 mmHg以下可能會降低這種風險，并以SBP＜140 mmHg 為目標的早期大幅度降低血壓是安全的。rFⅦa是用于限制ICH患者亞組的HE并改善其功能結局的有前途的療法，因此確定可能受益于rFⅦa治療的患者具有重要意義。

傳統(tǒng)的去骨瓣減壓術和血腫清除術是挽救生命的方式，但不能顯著改善ICH患者的功能結局。微創(chuàng)外科技術的發(fā)展使更多的血腫體積＜50 mL的ICH患者可以結合尿激酶進行內(nèi)鏡下血腫清除術或立體定向穿刺術。微創(chuàng)手術安全并可以顯著改善神經(jīng)功能。