封 雪 田 甜 肖 芳 袁 媛 楊蘆莎 龍 毅 盧 岷

病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）是引起緩慢性心律失常的主要因素之一，易伴發(fā)房性心律失常，即慢-快綜合征，其中以心房顫動（以下簡稱房顫）最為常見。SSS 患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）大多正常，但左室舒張和收縮功能可能已降低，易被忽略。目前，精準(zhǔn)診斷和治療是國內(nèi)外研究的趨勢，但臨床對該病的診斷及療效評價標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，缺乏具有可比性、重復(fù)性及可靠性強的實驗室指標(biāo)及影像可視化定量參數(shù)。左室壓力-應(yīng)變環(huán)基于二維斑點追蹤技術(shù)，考慮了心臟后負(fù)荷的影響，將心肌形變與左室壓力相結(jié)合，是一種無創(chuàng)定量評估心肌做功的新方法。本研究應(yīng)用斑點追蹤技術(shù)分析SSS 伴陣發(fā)性房顫（PAF）患者左室整體和節(jié)段的扭轉(zhuǎn)和解旋運動，旨在探討其在SSS伴PAF 患者左室功能評估中的應(yīng)用價值。

資料與方法

一、研究對象

選取2020年2～12月我院收治的SSS 患者62 例，根據(jù)是否伴PAF 分為SSS 不伴PAF 組37 例和SSS 伴PAF 組25 例。SSS 不伴PAF 組中男23 例，女14 例，年齡45～78歲，平均（59.8±4.9）歲；SSS伴PAF組中男13例，女12 例，年齡57～81 歲，平均（63.1±3.7）歲，PAF 病程2～8年，平均（4.3±1.1）年。另選同期體檢健康者30 例為對照組，男17 例，女13 例，年齡50～75 歲，平均（57.8±2.7）歲。

納入標(biāo)準(zhǔn)：SSS 診斷參照《暈厥診斷與治療中國專家共識（2018年更新版）》中的標(biāo)準(zhǔn)［1］，即有頭暈、暈厥及心力衰竭（以下簡稱心衰）癥狀，動態(tài)心電圖檢查示竇性停搏＜2 s，慢-快綜合征伴竇性間歇＜2 s，清醒狀態(tài)下心率＜50 次/min。PAF 診斷參照《2010年歐洲心臟病學(xué)會心房顫動管理指南》中的標(biāo)準(zhǔn)［2］，即各導(dǎo)聯(lián)竇性P波消失，代之以房顫波（f 波），頻率350～600 次/min，持續(xù)時間＜7 d。排除標(biāo)準(zhǔn)：LVEF＜55%，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、糖尿病性心臟病、肺源性心臟病、瓣膜性心臟病、持續(xù)性房顫、PAF 發(fā)作期、先天性心臟病、惡性腫瘤、肝腎功能不全等患者，以及聲像圖顯示欠佳者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有受檢者均知情同意。

二、儀器與方法

1.儀器：使用GE Vivid E 95 彩色多普勒超聲診斷儀，M5S 探頭，頻率1.7～3.4 MHz；配備EchoPac 203 圖像分析軟件。

2.方法：受檢者取左側(cè)臥位，連接心電圖，常規(guī)超聲心動圖測量左房和右房內(nèi)徑（LAD、RAD）、左室舒張末和收縮末內(nèi)徑（LVEDd、LVEDs）、等容舒張時間（IVRT）、二尖瓣口舒張早期和晚期峰值流速（E、A）、二尖瓣E 峰減速時間（EDT）、二尖瓣環(huán)舒張早期峰值速度（e’），計算E/A 和E/e’。常規(guī)采集左室心尖四腔心、三腔心及兩腔心切面，以及胸骨旁左室二尖瓣、乳頭肌及心尖切面，存儲連續(xù)3 個心動周期圖像。應(yīng)用EchoPac 203 圖像分析軟件測量LVEF、整體縱向應(yīng)變（GLS）、整體圓周應(yīng)變（GCS）、縱向應(yīng)變達(dá)峰時間離散度（PSD），以及左室心肌整體做功指數(shù)（GWI）、整體做功效率（GWE）、整體有用功（GCW）、整體無用功（GWW）。應(yīng)用脈沖多普勒測量左室流出道頻譜標(biāo)記主動脈瓣關(guān)閉時相（AVC），左室流入道頻譜標(biāo)記二尖瓣開放時相（MVO）。選取胸骨旁左室二尖瓣、乳頭肌及心尖切面，軟件自動測量扭轉(zhuǎn)角度峰值（Ptw）、收縮末扭轉(zhuǎn)角度（AVCtw）、等容舒張末扭轉(zhuǎn)角度（MVOtw）、扭轉(zhuǎn)速度峰值（PTV）、解旋率（UntwR）、解旋速度峰值（PUV），計算標(biāo)化解旋率（UntwR），公式為：UntwR=［（AVCtw-MVOtw）/AVCtw］×100/IVRT。上述參數(shù)均由同一超聲醫(yī)師重復(fù)測量3次取平均值。

3.臨床資料收集：記錄受檢者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、血壓（肱動脈舒張壓、收縮壓）及心率等。

三、統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件，計量資料以x±s表示，兩組比較行獨立樣本t檢驗，組內(nèi)兩兩比較行SNK 檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

一、各組一般資料比較

SSS 不伴PAF 組和SSS 伴PAF 組心率均較對照組減低（均P＜0.05）；各組其余一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 各組一般資料比較（x±s）

二、各組常規(guī)超聲心動圖檢查結(jié)果比較

與 對 照 組 比 較，SSS 不 伴PAF 組RAD、E/e’、IVRT 均增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；SSS 伴PAF 組RAD、LAD、LVEDd、LVEDs、E/e’、IVRT均增大，LVEF 、E/A、EDT 均減小，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。與SSS 不伴PAF 組比較，SSS 伴PAF 組LAD、LVEDd、LVEDs、IVRT 均增大，LVEF、EDT 均減小，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 各組常規(guī)超聲心動圖檢查結(jié)果比較（x±s）

三、各組斑點追蹤技術(shù)檢查結(jié)果比較

與對照組比較，SSS 不伴PAF 組心尖段及整體Ptw、PTV、PSD、GWW 均增加，基底段UntwR、PUV、GWI 均減小，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；SSS 伴PAF 組整體及基底段Ptw、PTV、UntwR、PUV，心尖段UntwR、PUV 及GLS、GCS、GWI、GCW、GWE 均減小，PSD、GWW 均增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。與SSS 不伴PAF 組比較，SSS 伴PAF 組整體和各節(jié)段Ptw、PTV、PUV、整體UntwR 及GLS、GWI、GCW、GWE均減小，PSD 和GWW 均增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表3和圖1～3。

圖1 對照組左室心尖段、基底段及整體扭轉(zhuǎn)曲線圖（A）和壓力-應(yīng)變環(huán)測量圖（B）。綠色線段示心尖段；紅色線段示基底段；白色線段示整體

表3 各組斑點追蹤技術(shù)檢查結(jié)果比較（x±s）

圖2 SSS不伴PAF組左室心尖段、基底段及整體扭轉(zhuǎn)曲線圖和壓力-應(yīng)變環(huán)測量圖

圖3 SSS伴PAF組左室心尖段、基底段及整體扭轉(zhuǎn)曲線圖和壓力-應(yīng)變環(huán)測量圖

討論

SSS 是由于竇房結(jié)及其周圍組織發(fā)生退行性病變引起竇房結(jié)至心房沖動產(chǎn)生或傳導(dǎo)障礙所致的多種心律失常的綜合征［3］，導(dǎo)致心動過緩與房性快速心律失常交替發(fā)作，即慢-快綜合征，其中以房顫最常見，需增加抗心律失常藥物進(jìn)行對癥治療，但該類藥物有減慢心率的不良反應(yīng)，可能加重病情，增加治療難度［4］，最終導(dǎo)致心臟泵血流動力學(xué)紊亂，甚至出現(xiàn)不可逆的心衰。SSS 患者病程早期心臟整體收縮功能并未受影響，而左室扭轉(zhuǎn)功能和舒張功能可能已經(jīng)開始下降，即出現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)保留性心衰。本研究應(yīng)用斑點追蹤技術(shù)分析SSS 合并PAF 患者左室收縮及舒張功能，旨在早期發(fā)現(xiàn)心臟泵血功能的受損情況，為臨床判斷病情及預(yù)后評估提供可靠的定量參數(shù)。

左室扭轉(zhuǎn)和解旋在射血和充盈過程中有重要作用。左室解旋主要發(fā)生在等容舒張期，其迅速彈性回縮釋放了扭轉(zhuǎn)時儲存的彈性勢能，使舒張期心室內(nèi)和房室間的壓力梯度迅速增加，形成抽吸作用，促使左室早期充盈［3］；而解扭轉(zhuǎn)幅度越大，速度越快，能量釋放越快。UntwR可評價左室舒張功能，與Tei指數(shù)及房室壓力階差相關(guān)性較好，且早于血流和組織運動的開始，故較傳統(tǒng)的E、A 及E/A 更敏感［4］。心肌做功參數(shù)是斑點追蹤技術(shù)評價心肌收縮運動做功情況的參數(shù)，包括GWI、GCW、GWW、GWE 等，可早期、敏感反映心臟收縮功能的改變［5-6］。以往對SSS 患者研究的重點在心房內(nèi)和心房間的電-機械運動不一致性［7］，以及評估嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯患者行起搏器置入術(shù)后左室心肌收縮功能［8］，但在起搏器置入前SSS患者可能已經(jīng)出現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)保留性心衰，即舒張功能減低，目前對該方面的研究較少。

本研究發(fā)現(xiàn)SSS 不伴PAF 組患者RAD、E/e’及IVRT 均較對照組增大（均P＜0.05），提示左室松弛性已經(jīng)開始降低，而反映左室收縮功能的心尖段及整體心肌扭轉(zhuǎn)參數(shù)（Ptw、PTV）反而增加（均P＜0.05）；與Sengupta 等［9］研究結(jié)論一致。原因可能是SSS 患者心率較慢，IVRT 延長，舒張期充盈壓增加，左室收縮扭轉(zhuǎn)代償性增強以保證每分鐘心輸出量和穩(wěn)定收縮末容量，故SSS 患者在收縮末容量不變的情況下，舒張末容量越大，扭轉(zhuǎn)角度越大。本研究發(fā)現(xiàn)SSS伴PAF組左室整體和各節(jié)段心肌扭轉(zhuǎn)參數(shù)（Ptw、PTV）均較對照組減低（均P＜0.05），原因為此時患者因房顫的影響導(dǎo)致左心全心動周期增大。另有研究［5］發(fā)現(xiàn)隨著全心動周期心腔容積的增大，左室旋轉(zhuǎn)角度反而減小，原因可能為心室明顯擴大后，心外膜相對于心內(nèi)膜的運動優(yōu)勢減低，導(dǎo)致心肌扭轉(zhuǎn)角度減低。另外，房顫患者房室運動不協(xié)調(diào)也會增加左室舒張末壓力，使左室舒張及收縮功能減低、心排出量下降。房顫患者左房射血減少使得左室舒張末期血容量減少，進(jìn)一步降低了心排出量，可誘發(fā)或加重心衰［10］。故房顫對心肌收縮的不良影響已經(jīng)得到眾多研究［11-12］證實。

在舒張功能的評估上，本研究SSS 不伴PAF 組左室基底段解旋運動參數(shù)（UntwR、PUV）均較對照組減低（均P＜0.05），分析原因為心電傳導(dǎo)系統(tǒng)是一個整體，心電傳導(dǎo)阻滯的心肌組織膠原纖維化亦可能是一個廣泛退行性病變狀態(tài)，無論竇房或房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生在任何部位或由何原因所致，幾乎均伴有不同程度的心房室電-機械運動不協(xié)調(diào)；而緊鄰房室交界區(qū)的左室基底段所受影響可能最明顯，即基底段最早出現(xiàn)舒張功能減低。與對照組和SSS不伴PAF組比較，SSS伴PAF 組整體和各節(jié)段心肌解旋運動參數(shù)（UntwR、PUV）均不同程度下降（均P＜0.05），說明心臟發(fā)生膠原纖維變退行性病變更嚴(yán)重，使心臟順應(yīng)性減低，舒張功能受損，UntwR 下降，解旋時間延長，解旋運動達(dá)峰延遲。若心尖扭轉(zhuǎn)峰值延遲至等容舒張期，必將影響等容舒張期勢能和彈性回縮的釋放，影響舒張期血流的充盈。

本研究結(jié)果顯示，與對照組比較，SSS 不伴PAF 組GWI 減小，PSD、GWW 均增大（均P＜0.05），原因可能是心房傳導(dǎo)延遲常伴有P-R 間期及E-A 峰間期延長，心室收縮達(dá)峰時間一致性降低，舒張期也相應(yīng)延遲，故收縮期時心肌縮短做功及舒張期心肌伸長的做功降低，導(dǎo)致GWI減低，GWW 增加。另外，SSS伴PAF組GLS、GWI、GCW、GWE 均較對照組不同程度減小，PSD、GWW均增大（均P＜0.05），說明隨著心動過緩-過快的反復(fù)出現(xiàn)，病情加重，心室腔擴大重構(gòu)，心肌整體應(yīng)變降低，心肌收縮乏力且不協(xié)調(diào)，左室壓力在舒張期下降和收縮期上升的幅度及速率均受到影響，最終形成左心衰竭甚至全心衰竭。

綜上所述，SSS 和PAF 均會影響左室收縮和舒張功能，斑點追蹤技術(shù)能定量評估SSS 伴PAF 患者左室整體和節(jié)段的扭轉(zhuǎn)和解旋運動，還可精確評估左室心肌泵做功的有效性，為臨床精準(zhǔn)診治及預(yù)后評估提供可靠參考。