廖明生，肖峰，王淑坤，劉璐

贛州市第三人民醫(yī)院，江西 贛州 341000

癲癇是一種慢性疾病，主要因大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電所致，可導(dǎo)致大腦出現(xiàn)短暫性功能障礙［1］。部分癲癇患者在長(zhǎng)期發(fā)作后，可出現(xiàn)人格改變，主要表現(xiàn)為以自我為中心、固執(zhí)、思維停滯、情感爆發(fā)等癥狀，且患者情感爆發(fā)時(shí)多表現(xiàn)為沖動(dòng)好斗、興奮、攻擊性行為，且其攻擊行為多為突發(fā)性，對(duì)患者及其家屬的正常生活帶來(lái)較大影響［2-4］。目前，臨床治療癲癇性精神病多采用抗精神病、抗癲癇藥物治療，但癲癇性精神病病情復(fù)雜，且易反復(fù)發(fā)作，單一用藥效果并不顯著。碳酸鋰是一種情緒穩(wěn)定劑，具有一定神經(jīng)保護(hù)作用，在預(yù)防躁狂、抑郁反復(fù)發(fā)作方面效果較好［5］?？紤]將碳酸鋰用于癲癇性精神病患者可獲益，鑒于此，本研究探討碳酸鋰對(duì)癲癇性精神病患者攻擊性的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2021 年3 月至2022 年2 月贛州市第三人民醫(yī)院收治的癲癇性精神病患者100 例，根據(jù)患者入院?jiǎn)翁?hào)將其分為兩組，各50 例。研究組中男28 例，女22 例；年齡范圍28～55 歲，年齡（41.36±4.21）歲；病程范圍3～28 月，病程（15.02±2.62）月。對(duì)照組中男32 例，女18 例；年齡范圍27～55歲，年齡（41.18±4.06）歲；病程范圍4～26月，病程（15.32±2.28）月。比較兩組一般資料（P＞0.05），研究有可比性。本研究經(jīng)贛州市第三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納排標(biāo)準(zhǔn)

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合癲癇性精神病診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］；知情且自愿簽署同意書(shū)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重軀體疾病者；合并其他精神性疾病者；合并重要器官功能障礙者；合并感染性、血液性疾病者；對(duì)研究所用藥物存在禁忌證者；妊娠期、哺乳期女性；有暴力行為或自殺傾向者；合并腦部器質(zhì)性疾病者。

1.3 方法

兩組均進(jìn)行健康宣教，督促患者養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，適當(dāng)鍛煉，保持良好的心態(tài)，避免勞累，確保充足的睡眠，注意保暖；并對(duì)患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)，引導(dǎo)患者訴說(shuō)內(nèi)心煩悶，緩解自身負(fù)性情緒。

1.3.1 對(duì)照組采用常規(guī)治療：口服丙戊酸鈉片（湖南省湘中制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H43020873，規(guī)格：0.1 g），初始劑量為0.4 g/d，根據(jù)患者對(duì)藥物的耐受情況、病情嚴(yán)重程度加量，1 周后調(diào)整劑量至0.8～1.2 g/d。持續(xù)治療4 周。

1.3.2 研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，加用碳酸鋰片（湖南省湘中制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H43020759，規(guī)格：0.25 g）口服治療，0.5 g/次，2 次/d,治療期間定期進(jìn)行血液檢測(cè)，根據(jù)患者檢測(cè)結(jié)果調(diào)整劑量，以防鋰中毒。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）臨床療效：于治療4 周后采用臨床療效總印象量表（CGI）［7］評(píng)估兩組臨床療效，量表包含療效指數(shù)（0～4，分值越高，患者療效越好），病情嚴(yán)重程度（0～7 分，分值越低，患者病情越好），療效總評(píng)（0～7 分，分值越低，患者療效越好）。（2）攻擊行為：于入院時(shí)、第2 周、第4 周采用修訂版外顯攻擊行為量表（MOAS）［8］評(píng)估患者危險(xiǎn)行為，量表包含4項(xiàng)條目，分別為對(duì)財(cái)產(chǎn)的攻擊、言語(yǔ)攻擊、體力攻擊、自身攻擊，采用0～4 級(jí)評(píng)分法，總分為加權(quán)總分之和，總分40 分，分值越高，患者攻擊性越強(qiáng)。（3）血生化指標(biāo)：于治療前、治療4 周后取兩組空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min 進(jìn)行離心處理，離心半徑為10 cm，處理10 min 后，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)兩組腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）水平。（4）不良反應(yīng)：于治療2 周、治療4 周采用藥物不良反應(yīng)量表（TESS）［9］評(píng)估兩組不良反應(yīng)，量表包含34 項(xiàng)條目，各條目采用0～4 分評(píng)分法，總分136 分，分值越高，患者藥物不良反應(yīng)越重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

研究組療效指數(shù)評(píng)分高于對(duì)照組，病情嚴(yán)重程度、療效總評(píng)評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比（） 分

表1 兩組臨床療效對(duì)比（） 分

2.2 攻擊行為

比較兩組入院時(shí)MOAS 評(píng)分，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療2 周、4 周MOAS 評(píng)分均低于入院時(shí)，治療4 周MOAS 評(píng)分低于治療2 周時(shí)，且研究組MOAS 低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組攻擊行為對(duì)比（） 分

表2 兩組攻擊行為對(duì)比（） 分

注：與同組入院時(shí)對(duì)比，aP＜0.05；與同組治療2周對(duì)比，bP＜0.05。

2.3 血生化指標(biāo)

比較兩組治療前BDNF、NGF 水平，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療4 周BDNF、NGF 水平高于治療前，且研究組高于治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組血生化指標(biāo)對(duì)比（） ng/mL

表3 兩組血生化指標(biāo)對(duì)比（） ng/mL

注：與同組治療前對(duì)比，aP＜0.05。

2.4 不良反應(yīng)

兩組治療2 周、治療4 周TESS 評(píng)分對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組TESS評(píng)分對(duì)比（） 分

表4 兩組TESS評(píng)分對(duì)比（） 分

3 討論

癲癇是神經(jīng)內(nèi)科較為常見(jiàn)的疾病，長(zhǎng)期頻繁發(fā)作可導(dǎo)致患者智力下降、記憶障礙、性格改變。癲癇性精神病發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，研究指出，可能與癲癇長(zhǎng)期、反復(fù)發(fā)作有關(guān)，導(dǎo)致大腦組織缺血、缺氧，引起腦部生理性變化，解剖結(jié)構(gòu)異常［10］。另一方面，癲癇反復(fù)發(fā)作可加重患者負(fù)面情緒，導(dǎo)致其精神障礙加重，進(jìn)而引起精神性疾病。因此，臨床需盡早采取有效的治療方案，以控制患者病情。

本研究結(jié)果顯示，研究組治療2 周、4 周MOAS評(píng)分低于對(duì)照組，可見(jiàn)碳酸鋰可減少癲癇性精神病患者攻擊性行為。分析原因在于，丙戊酸鈉是臨床較為常用的抗癲癇藥物，可通過(guò)改變?chǔ)?氨基丁酸（GABA）的代謝達(dá)到治療目的，該藥可增強(qiáng)神經(jīng)中樞GABA 傳遞功能，降低GABA 轉(zhuǎn)氨酶活性，促使腦脊液、神經(jīng)中樞GABA 水平上升，以促進(jìn)患者情緒紊亂癥狀改善［11］。碳酸鋰是一種心境穩(wěn)定劑，能夠選擇性地對(duì)神經(jīng)末梢鈣離子依賴性的多巴胺產(chǎn)生抑制作用，并抑制去甲腎上腺素的釋放，降低去甲腎上腺素的濃度；另一方面，碳酸鋰可促進(jìn)5-羥色胺合成、釋放，下調(diào)β 受體功能，發(fā)揮抗抑郁作用，有效改善患者精神癥狀，降低其攻擊性行為發(fā)生［12］。

研究指出，BDNF、NGF 可參與精神障礙的病理過(guò)程，活化的BDNF、NGF 能夠通過(guò)對(duì)經(jīng)典細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)控，參與患者腦內(nèi)氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)等過(guò)程，促進(jìn)炎性因子釋放，損傷神經(jīng)元，進(jìn)而加重病情［13］。由此可見(jiàn)，改善BDNF、NGF 水平對(duì)促進(jìn)患者神經(jīng)元修復(fù)具有重要意義。本研究結(jié)果提示，研究組BDNF、NGF 水平高于治療組，可見(jiàn)碳酸鋰可促進(jìn)患者神經(jīng)元修復(fù)。分析原因在于，碳酸鋰能夠促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)去甲腎上腺素的再攝取能力，并進(jìn)行轉(zhuǎn)化、滅活，有效減輕神經(jīng)元損傷，改善BDNF、NGF 水平［14］。最后，對(duì)兩組療效、藥物不良反應(yīng)進(jìn)行觀察，結(jié)果顯示，研究組療效指數(shù)評(píng)分高于對(duì)照組，病情嚴(yán)重程度、療效總評(píng)評(píng)分低于對(duì)照組，兩組TESS 評(píng)分對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可見(jiàn)碳酸鋰治療癲癇性精神病患者療效顯著，且安全性較好。原因在于，碳酸鋰能夠改善患者精神癥狀，穩(wěn)定患者情緒，效果顯著。

綜上所述，碳酸鋰治療癲癇性精神病患者療效顯著，可減少患者攻擊性行為，促進(jìn)患者神經(jīng)元修復(fù)，且安全性較好。