朱媛媛 秦靜 潘紅方 王莉娟 葛昌榮(.西安市東方醫(yī)院內科，陜西 西安 70043；2.寶雞市隴縣婦幼保健院內科，陜西 寶雞 72200)

一項重癥監(jiān)護病房(ICU)急性腎損傷(AKI)流行病學權威文獻記載，經(jīng)改善全球腎臟病預后工作組(KDIGO)發(fā)布的診斷指南來看，ICU內AKI發(fā)生率可高達50%以上，病死率超過50%[1]。內科危重癥患者合并AKI，不僅會提升治療難度，產(chǎn)生更高的治療支出，還會加大病死等不良預后風險。劉婷等[2]研究提出，甲減為致AKI發(fā)病的重要影響因素。因此本文選擇AKI疾病作為研究立足點，旨在探究甲狀腺甲減對內科危重癥患者臨床預后的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年1—12月我院收治的內科危重癥患者100例?；谑欠翊_診甲減進行分組：其中70例(未確診)入對照組，男女比例32：38，年齡24～67歲，平均(52.03±7.82)歲；另30例(確診)入實驗組，男女比例14：16，年齡22～65歲，平均(51.12±7.74)歲?；谑欠窈喜KI進行分組：合并者42例入試驗組，男女比例20：22，年齡22～66歲，平均(52.48±7.90)歲；未合并者58例入?yún)⒄战M，男女比例27：31，年齡23～67歲，平均(52.57±7.93)歲。納入標準：成年；病案資料保存完整；實驗組確診甲減，部分患者經(jīng)血清學等檢查確診AKI[3]。排除標準：既往確診慢性腎功能障礙；合并其他嚴重臟器疾??；入住ICU 24 h死亡；接受腎移植治療；妊娠、哺乳期女性。實驗組和對照組、試驗組和參照組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 選擇性回顧本單位符合研究標準的患者病案資料，并基于循證醫(yī)學指導[4-5]，進行兩輪影響因素研究：(1)甲減方面：主要觀察實驗組、對照組的血肌酐(Scr)、腎小球濾過率(eGFR)、甲狀腺功能[三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)，≥4項檢測示陽，評估為甲狀腺功能異常]、血清白蛋白(SAB)、高血壓病史差異。(2)AKI方面：主要觀察試驗組、參照組的急性生理與慢性健康評分Ⅱ(APACHEⅡ)[6]、甲減、腎毒性抗生素用藥、膿毒血癥差異。隨后記錄甲減合并AKI患者的連續(xù)腎臟替代治療率、ICU入住時間(>7 d)、住院死亡率差異，作為預后依據(jù)。

1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料表示為(±s)，采用t檢驗；計數(shù)資料表示為%，采用χ2檢驗；以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義；對在單因素分析中P<0.05的變量進行Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1致甲減發(fā)病的單因素、多因素分析 實驗組Scr、eGFR、甲狀腺功能、SAB異常率與高血壓患病率高于對照組(P<0.05)；對單因素結果進行進一步的多因素分析，結果顯示Scr、eGFR、甲狀腺功能、SAB水平異常與高血壓原發(fā)病是致甲減發(fā)病的影響因素。見表1。

表1 致甲減發(fā)病的單因素、多因素分析

2.2致AKI發(fā)病的單因素、多因素分析 試驗組APACHEⅡ評分Ⅲ～Ⅳ級、確診甲減、腎毒性抗生素用藥、確診膿毒血癥率高于參照組(P<0.05)；對單因素結果進行進一步的多因素分析，結果顯示高APACHEⅡ分級、確診甲減、腎毒性抗生素用藥、確診膿毒血癥是致AKI發(fā)病的影響因素。見表2。

表2 致AKI發(fā)病的單因素、多因素分析

2.3甲減合并AKI患者的預后結局 甲減+AKI患者連續(xù)腎臟替代治療率、ICU入住>7 d率、住院死亡率分別為32.00%(8/25)、56.00%(14/25)、52.00%(13/25)，其余AKI患者分別為29.33%(22/75)、26.67%(22/75)、28.00%(22/75)。兩組連續(xù)腎臟替代治療率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.064，P>0.05)；甲減+AKI患者的ICU入住>7 d率與住院死亡率均高于其余AKI患者(χ2=7.190、4.813，P<0.05)。

3 討 論

在內科危重癥患者中，甲減發(fā)生率較高，但此類患者的疾病癥狀往往并不典型，因此誤漏診問題一直是困擾甲減疾病早期檢出的關鍵。

本文結果顯示，Scr、eGFR、甲狀腺功能、SAB水平異常與高血壓原發(fā)病是致甲減發(fā)病的影響因素，這一結論與陳德珠等[7]研究相呼應。臨床發(fā)現(xiàn)，甲減患者腎小球毛細血管對蛋白質的滲透性提升，尿蛋白排泄率較之甲狀腺功能正常或甲亢人群更高，可致機體SAB水平下降。另外，甲減可提升集合管對加壓素的敏感性，從而提升對水的重吸收，亦可致血管內皮擴張物質合成下降，提升全身血管阻力，致舒張期血壓升高[8]。本文中AKI患病率42.00%，且甲減合并AKI者25例，高于AKI無甲減患者(17例)；Logistic回歸分析也已證實，甲減是致AKI發(fā)病的重要影響因素。從數(shù)據(jù)上看，甲減發(fā)病風險與AKI發(fā)病風險成正比，為風險因素；且甲減合并AKI患者的ICU入住時間與住院死亡率亦更不容樂觀。分析原因：甲減患者機體腎臟轉運系統(tǒng)與水鈉平衡被打破，加之危重病情下，往往患者自身血流動力學不穩(wěn)，代謝物的清除效率下降，加重AKI發(fā)生風險；甲減患者對β-腎上腺素敏感性降低，腎素基因表達下降，釋放削弱，以至于機體腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性下降，致腎功能自我調節(jié)機制被打破。Logistic回歸分析還顯示，高APACHEⅡ分級、腎毒性抗生素用藥、確診膿毒血癥為致AKI發(fā)病的影響因素。這一結果提示，臨床在甲減患者的治療中，需要慎用腎毒性抗生素，積極抗感染預防膿毒血癥，并做好APACHEⅡ評分監(jiān)測，圍繞該評分調整護理方案，盡可能避免危險因素的重復出現(xiàn)，做到對甲減、AKI危險因素的有效規(guī)避，保障患者積極預后，改善病死率。

綜上所述，甲減可誘發(fā)AKI，為改善內科危重癥患者預后，需要積極防控甲減，做好疾病影響因素的防控培訓。本次研究亦存在一定局限，即樣本納入量不夠，或導致數(shù)據(jù)客觀性不足，未來需要提升樣本回顧量，改善統(tǒng)計學客觀性，更好地指導臨床。